В современной клинической практике проблема инфекционного эндокардитастоит достаточно остро. Это обусловлено довольно высокой заболеваемостью, выраженным клиническим полиморфизмом, нарастанием числа атипичных форм, повышением удельного веса возбудителей, резистентных к антибактериальной терапии [2, 4].
По данным литературы заболеваемость ИЭ у взрослых составляет 1,7–6,5:100.000 населения в год [1], у подростков — более низкая, и составляет 3,0–4,3:1 млн. населения в год [3]. В то же время по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей и подростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связывают с увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постоянным расширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинских манипуляций, а также распространением внутривенной наркомании [4]. При этом мальчики заболевают эндокардитом в 2–3 раза чаще, чем девочки. Среди всех случаев эндокардита инфекционный генез составляет 25–40 % [3].
Недостаточная изученность патогенетических механизмов и клинических проявлений ИЭ у детей в зависимости от вариантов течения являются причиной поздней диагностики и заболевания [1].
Целью исследования явилось изучениеклинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, инфекционного эндокардита у детей в современных условиях.
Материалы иметоды исследования.
Исследование проводилось при кафедре Госпитальной педиатрии № 2 на базе клиники ТашПМИ. В исследование были включены 8 детей с установленным диагнозом Инфекционный эндокардит, находившихся на лечении с 2013 по 2016гг, и проведён ретроспективный анализ 12 историй болезни детей с диагнозом Инфекционный эндокардит за период с 2010 по 2016гг. Всем детям проводился комплекс клинико-лабораторных исследований включающий в себя посев крови на стерильность, при анализе результатов которого определились нижеследующие результаты.
Результаты иих обсуждение. Наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. Aureus. В последние годы его роль как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает: этот микроорганизм является возбудителем ИЭ не менее чем в 40 % случаев. S. epidermidis встречается реже в 5 раз, чем S. Aureus (табл. 1).
Таблица 1
Частота основных возбудителей больных детей ИЭ
|
Возбудители |
Частота,% |
|
Streptococcispp.: S. viridans S. faecalis (энтерококк) S. pneumoniae (пневмококк) B — гемолитические S. spp. Прочие |
40 4 3 4 2 |
|
Staphylococci spp.: S. aureus S. epidermidis Грамнегативные грибы Грибы Другие или смешанные |
12 5 4 3 8 |
Различные виды бета — гемолитических стрептококков идентифицированы как возбудители ИЭ, наиболее частым является зеленящий стрептококк. Факторы, способствующие его инвазии: манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы. При энтерококковом эндокардите очаги инфекции чаще всего локализуются в гастроинтестинальном, гинекоуринальном трактах, а также в полости рта — парадонтоз. ИЭ, вызываемый Strep. Bovis, развивается на фоне патологии кишечника, нередко осложняет опухолевые процессы в кишечнике. Анаэробные стрептококки чаще всего вызывают ИЭ, связанный с хирургическими операциями, в том числе и с протезированием клапанов.
Развитию грибковых эндокардитов могут предшествовать длительное лечение антибиотиками, глюкокортикоидами, сахарный диабет, внутривенное введение глюкозы, кардиохирургические вмешательства.
Из грамположительных микроорганизмов заслуживают внимания факультативные анаэробы — листерия, дифтероиды, лактобациллы, стрептобациллы, актинобациллы и др. эта группа вызывает эндокардиты протезов клапанов.
Таким образом,положительная гемокультура у больных с инфекционным эндокардитом выявлена в 40 %, из них: грам (+) флора в 69,6 %, грам (-) флора в 26,8 %, грибы рода Кандида в 3 %. Клинико-лабораторные септические и иммунокомплексные проявления при ИЭ, вызванные золотистым стафилококком и зеленящим стрептококком, предопределяют прогноз заболевания и ассоциируются с острым и подострым вариантами ИЭ. При ИЭ, вызванном грам (-) флорой, наблюдается высокий процент тромбоэмболических осложнений (33,3 %) и иммунокомплексных изменений (нефрит, полиартрит, геморрагический васкулит), которые ассоциируются с затяжным вариантом заболевания.
При анализе предрасполагающих факторов развития инфекционного эндокардита у детей определилось, что при ВПС риск развития ИЭ во многом зависит от характера анатомического дефекта сердца и максимален у пациентов с синими пороками Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки, при атрио–вентрикулярной коммуникации, аортальном стенозе.
В нашем исследовании у 12 детей инфекционный эндокардит развился на фоне ВПС, при этом у 50 % отмечалисьпороками Фалло, ДМЖП у 25 %, аотральный стеноз отмечался у 8 % исследуемых. Наименьший риск ИЭ имеют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком.
Выявлены клинико-лабораторные особенности вторичного ИЭ: на фоне ВПС отмечался в 60 %, при врожденных пороках сердца: у половины больных ИЭ проявлялся гломерулонефритом, у трети — миокардитом, у четверти больных- суставным синдромом, на фоне ревматизма ИЭ определился в 33 % случаях и проявлялся наличием в 50 % постоянной формы фибрилляции предсердий, в 30 %- тромбоэмболических осложнений, в основном за счет ЗСН. При ИЭ на фоне дисплазии соединительной ткани при ПМК проявлялся в основном иммунокомплексными поражениями, а при двустворчатом аортальном клапане- умеренным септическим синдромом. Факторами риска неблагоприятного прогноза развития вторичного ИЭ являются: при ревматизме- митрально-аортальные пороки сердца, фибрилляция предсердий; врожденных пороках сердца- пороки сердца синего типа, возникновение ИЭ после перенесенных реконструктивных операций.
Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания — лихорадка (в большинстве случаев — неправильного типа) с ознобом различной выраженности 100 % и последующим профузным потоотделением 80 % случаях. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса в 60 %. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце 50 %, носовые кровотечения 20 % (рис. 1).
Рис.1. Клиническая симптоматика ИЭ
Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5 %). Тем не менее такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), у 1 больного, 5 % узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), в 5 % повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах),10 % пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне)в 5 % сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.
Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно — аортальной) при локализации процесса на нативных (естественных) клапанах. При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде поливальвулярной патологии.
При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления.
Заключение. Таким образом,проведена углубленная оценка инфекционного эндокардита с клинико-лабораторных позиций на фоне ревматизма, врожденных пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца и выявлены факторы риска неблагоприятного прогноза. Оценены новые формы инфекционного эндокардита: нозокомиальные и правосердечные. Показана значимость иммунокомплексных и аутоиммунных реакций в развитии и прогрессировании инфекционного эндокардита. Определена прогностическая значимость вспомогательных лабораторных и инструментальных методов исследования в диагностике вариантов инфекционного эндокардита.
Литература:
- Самсыгина Г. А., Щербакова М. Ю. Кардиология и ревматология детского возраста. М. 2004.
- Мелехов А. В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Эндокардит внутривенных наркоманов. // Росс. мед. журн. — 2007: выпуск: 42–45. 3.
- Соболева М. К., Белов Б. С. Инфекционный эндокардит у детей. РМЖ. 2006. — том 14. — № 8. — С. 630–636.
- Bitar F. F., Jawdi R. A., Dbaibo G. S. et al. Paediatric infective endocarditis: 19– years experience at a tertiare care hospital in a developing country // Acta Pediatr. — 2000.– V.89.– N.4.– P. 427–430.
