Современная терапия цереброваскулярных заболеваний в Воронежском регионе



Основными задачами медицины на современном этапе являются профилактика и снижение частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний. На сегодняшний день сосудистая патология центральной нервной системы по-прежнему является актуальной. Инсульт занимает лидирующее место по количеству временной нетрудоспособности и инвалидности среди населения. Все пациенты с инсультом как можно в короткие сроки должны получить специализированную медицинскую помощь, а также пройти все необходимые последующие реабилитационные мероприятия.

Ключевые слова: инсульт, инвалидность, сердечно-сосудистые заболевания, специализированная помощь, ранняя реабилитация

Актуальность. Одной из основных задач неврологической службы является снижение частоты развития сосудистых заболеваний головного мозга, а в случае развития инсульта — оказание своевременной и эффективной высокотехнологичной специализированной медицинской помощи. Вместе с тем, лечение больных в остром периоде инсульта представляет собой весьма сложную задачу. Прежде всего, учитывается общее соматическое состояние больного, определяемое при патологии многообразными расстройствами функций жизненно важных органов и систем в результате церебрального поражения, а также сопутствующими или развивающимися вследствие нарушения мозгового кровообращения соматическими нарушениями. Ведущую и определяющую роль играет разнонаправленность изменений функционального состояния интракраниальных сосудов: окклюзия и спазм артерий, снижение венозного тонуса, затруднение венозного оттока; уменьшение артериальной перфузии в зоне ишемического очага и ее избыточность в других областях мозга. Поражение осложняется еще и тем, что нередко возникает несоответствие изменений гемодинамики и метаболизма головного мозга [1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12]. Под инсультом понимают клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых, а иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 ч или приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии [1, 2].

Сосудистые заболевания являются лидирующей причиной смертности и инвалидности в Российской Федерации, каждые 30 секунд происходит новый случай инсульта или инфаркта миокарда [1, 2, 9, 10]. Доля ОНМК в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4–28 %, уступая лишь смертности от ИБС. Среди лиц с заболеваниями нервной системы пациенты с ОНМК составляют от 15 до 24,6 %. В последнее время наблюдается омоложение инсульта с увеличением его распространенности у лиц трудоспособного возраста — до 65 лет. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6 %, а в течение года умирает примерно половина заболевших [1, 2, 4, 7, 9, 12].

Инсульт является одной из ведущих причин серьезной утраты функциональной состоятельности. Из всех больных, перенесших ОНМК, в постоянной посторонней помощи нуждается 31 %, самостоятельно передвигаться не могут 20 % пациентов, и только 8 % больных способны вернуться к прежней работе. Вероятность развития инсульта увеличивается в 2 раза, если это заболевание было у кого-либо из родителей. По данным разных исследований, считается, что генетическая склонность к инсультам чаще передается по материнской линии. ОНМК накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество [1, 2, 4, 7, 12, 15].

Цереброваскулярные заболевания наносят огромный ущерб экономике, учитывая расходы на лечение, медицинскую реабилитацию, потери в сфере производства. Стоимость лечения одного больного, перенесшего инсульт, включая стационарное, медико-социальную реабилитацию и вторичную профилактику, составляет 127 тыс. рублей в год, то есть общая сумма прямых расходов на инсульт (из расчета 450 тыс. случаев в год) составляет 57,15 млрд рублей. По данным Министерства здравоохранения Российской Федерации, суммарно прямые и непрямые затраты, связанные с инсультом в России, составляют 361 млрд. рублей в год. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за период 2005–2015г. потеря ВВП в России из-за преждевременных смертей от сосудистых причин может составить 8,2 трлн. рублей [1, 2, 3, 4, 7, 12, 14, 15].

Ишемический инсульт (ИИ) является частой формой ОНМК. В РФ он составляет 75–80 % общего числа инсультов и в 4–5 раз превышает частоту кровоизлияний. В то время, как биохимические механизмы ишемического повреждения мозга являются универсальными, существуют несколько различных причин развития инсульта: атеросклеротическое и атеротромботическое стенозирующее поражение экстракраниальных артерий; артериальная гипертония, вазомоторные дистонии; заболевания сердца, коарктация аорты; липогиалиноз мелких сосудов, приводящий к микроангиопатическим лакунарным поражениям; заболевания эндокринной системы; болезни крови; токсические поражения сосудов мозга [2, 7, 9, 10, 11, 13].

Наиболее частыми причинами ОНМК по ишемическому типу являются тромбоз или эмболия сосудов головного мозга, приводящие к снижению перфузии мозговой ткани и формированию очага инфаркта. Доказано, что процесс ишемии мозга индивидуален и особенности его течения, включая обратимость ишемического поражения, определяются фоновым состоянием метаболизма мозга, индивидуальной устойчивостью к гипоксии, статусом и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы. Все это позволило сформулировать положение о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и о необходимости проведения неотложных мер по сочетанному восстановлению кровотока и защите головного мозга от ишемического поражения [1, 2, 3, 4, 6, 7, 15]. Отдаленный функциональный исход инсульта зависит от временного промежутка: от начала заболевания до начала проведения патогенетической терапии; контроля и коррекции физиологических показателей, влияющих на течение и исход заболевания (артериальное давление, температура тела, уровень глюкозы); распознавания и лечения интра- и экстрацеребральных осложнений. Единое понимание механизмов церебрального повреждения, патофизиологии, результатов исследований и лечебных действий могут выполнить только врачи одного дежурного блока, работающие как единая сплоченная команда, состоящая из невролога, нейрохирурга, анестезиолога и реаниматолога.

Патогенетическая терапия, должна включать в себя базисную и интенсивную терапию. Консервативное лечение должно иметь несколько направлений, а именно: стабилизация жизненно-важных функций; общие мероприятия по уходу; коррекция уровня оксигенации и сердечной деятельности; предупреждение или ограничение вторичного повреждения нейронов; борьба с отеком мозга [1, 2, 6, 7, 16, 17].

Все эти направления могут быть успешно реализованы только при постоянном контроле вдинамике. Непрерывный мониторинг в течение 3–5 дней соматического и неврологического статуса, включая артериальное давление, температуру тела, уровень глюкозы, оксигенацию крови, показатели водно-электролитного баланса.

Отдельно следует остановиться на основных принципах лечения отека мозга. Локальный отек мозга наблюдается в течение первых 24–48 часов развития инсульта. У больных более молодого возраста или с обширными инфарктами в бассейне средней мозговой артерии отек мозга может приводить к повышению внутричерепного давления с риском вклинения продолговатого мозга, где находятся сосудисто-двигательный и дыхательный центры, в большое затылочное отверстие с последующим вторичным повреждением ткани мозга и нарушением витальных функций. Клинически это проявляется быстро наступающим угнетением уровня сознания и появлением симптомов вклинения головного мозга [2, 5, 6, 7, 8, 15, 16, 17].

В лечении в первую очередь необходимо предусмотреть прямое и несколько приподнятое (на 15–30°) положение головы, что позволяет улучшить венозный отток и снизить внутричерепное давление.

Назначение осмотических диуретиков [7] или гиперосмолярных растворов [8] является наиболее распространенным методом борьбы с отеком головного мозга. Используют маннитол внутривенно — капельно в дозе 0,25–1 г/кг массы тела, каждые 3–6 часов. Необходимо помнить, что у маннитола есть феномен отдачи и маннитол не улучшает церебральный метаболизм, маннитолпротивопоказан к применению у больных с геморрагическими инсультами и субарахноидальными кровоизлияниями. Также используют внутривенное введение 200–400 мл 3 % раствора натрия хлорида [2, 5, 6, 7, 8, 15, 16, 17]. Более медленный и продолжительный эффект дает введение 250 мл 10 % глицерина внутривенно в течение более 2 часов, от 1 до 3 раз.

В последнее время для увеличения продолжительности гемодинамических эффектов была создана комбинация гипертонических растворов и коллоидных растворов. В частности, на сегодняшний день широко используется комбинация гипертонического раствора натрия с гидроксиэтилкрахмалом [5, 8].

Используется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) в режиме гипервентиляции, до снижения paCO до 30–32 мм. рт. ст. Достигаемый при этом эффект достаточно хороший, но кратковременный, не более трех часов.

Наличие двигательного возбуждения или борьба больного с аппаратом ИВЛ, приводит к повышению внутригрудного давления и давления в яремных венах, что соответственно может привести к повышению внутричерепного давления (ВЧД). Для купирования двигательного возбуждения в основном используют опиоиды и бензодиазепины.

Возникновение судорожного синдрома увеличиваем метаболизм головного мозга и способствует повышению ВЧД. Для купирования судорожного синдрома используют бензодиазепины и вальпроевую кислоту.

Гипотермия является одним из перспективных методов купирования внутричерепной гипертензии. Снижение температуры головного мозга угнетает церебральный метаболизм, что приводит к уменьшению мозгового кровотока и способствует снижению ВЧД [5, 8].

Хирургическое лечение, применяемое при неэффективности консервативной терапии включает в себя: гемикраниэктомию и хирургическую декомпрессию задней черепной ямки у больных с обширным инфарктом мозжечка, которая может предупредить необратимое повреждение ствола мозга. Патогенетическая терапия в основном существует только в случае ишемического повреждения мозговых клеток [1, 5, 7, 8].

При внутримозговом кровоизлиянии существует несколько методов лечения, но все они нейрохирургические.

1. Удаление гематомы открытым способом. Еще на древних гравюрах мы наблюдаем, как чуть ли не на базаре лекари вскрывали череп и удаляли (в первую очередь травматические) гематомы.
2. Вентрикулярное дренирование.
3. Стереотаксическое удаление гематомы.
4. Стереотаксическая эвакуация гематом посредством их растворения тромболитиками.
5. Вентрикулярный тромболизис.

В данном случае все лечебные мероприятия должны быть направлены на предупреждение или купирование отека мозга, вторичных ишемических осложнений в результате сосудистого спазма, нарушения витальных функций.

Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию. К специфической терапии относится: восстановление кровотока в пораженной артерии (реканализация), антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапии, каротидная эндартерэктомия, каротидное стентирование, транслюминальная ангиопластика со стентированием, экстра — интракраниальный микроанастомоз [1, 2, 3, 5, 6, 7, 8].

Основной терапией ИИ, является реперфузия. Проблема терапевтической реперфузии чрезвычайно сложна. Реперфузия при острой фокальной ишемии мозга наиболее эффективна в первые минуты после развития инсульта. Даже спустя 5 мин после дебюта ишемии массивное возвращение крови в зону ишемии через включившиеся коллатерали или реваскуляризированный участок артерии не приводит к полной нормализации мозгового кровотока. Возникают поэтапные нарушения перфузии церебральной ткани: в первые минуты — гиперемия, затем — постишемическая гипоперфузия, что является результатом тяжелых нарушений микроциркуляции, вызванных высвобождением из зоны ишемии вазоактивных и провоспалительных метаболитов. Чем длительнее дореперфузионный период, тем меньше шанс быстро нормализовать микроциркуляцию в зоне ишемии и тем выше риск дополнительного реперфузионного повреждения церебральной ткани: происходит развитие оксидантного стресса, обусловленного включением кислорода в процессы свободнорадикального окисления, и осмотических нарушений, вызванных нарастанием цитотоксического отека вследствие избытка воды и осмотически активных веществ, о чем утверждают и другие исследователи [1, 3, 6, 7].

По экспериментальным данным различных авторов, целесообразность терапевтической реперфузии сохраняется в пределах 3–6 ч. Затем при ее использовании значительно нарастает риск не только реперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной и кратковременной. Характер реперфузионной терапии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. При тромботическом или эмболическом поражении артерий среднего и крупного калибра направлением выбора является тромболитическая терапия (ТЛТ). Тромболитическая терапия — это применение специальных препаратов (тромболитиков), которые позволяют лизировать тромбы в сосудах. Что может уменьшить масштаб повреждения нервной ткани, снизить вероятность возникновения различных осложнений, уменьшить летальность. Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре, после нейровизуализации (КТ и/или МРТ структур головного мозга), что позволяет исключить как геморрагический компонент поражения, так и объемные образования головного мозга, а также позволяет оценить размеры очага ишемии [1, 3, 6, 7, 9].

Единственным тромболитическим препаратом для проведения ТЛТ при ИИ, эффективность и безопасность которого была доказаны в ряде контролируемых международных исследований, является рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA) альтеплаза. По рекомендациям Научного центра неврологии РАМН препарат вводится в дозе из расчета 0,9 мг/кг веса больного. Показаниями к проведению ТЛТ являются внезапно развившееся симптомы очагового поражения головного мозга, не более 4,5-х часов от момента развития заболевания, клиническое состояние больного (оцениваемого по шкале национального института здоровья США NIHSS) не менее 5 и не более 25 баллов, отсутствие геморрагического характера заболевания по данным КТ или МРТ головного мозга [1, 3, 6, 7].

Материалы иметоды: Приводим опыт работы первичного неврологического отделения (ПНО) БУЗ ВО ВГК БСМП № 1 (город Воронеж). БУЗ ВО ВГК БСМП № 1 работает по принципу территориального деления и оказывает помощь больным с инсультами двум районам города и трем близлежащим районам Воронежской области (численность населения составляет 370 тыс. человек). В ПНО осуществляются следующие программы для больных с ОНМК: оказание неотложной медицинской помощи больным с ОНМК, мониторирование жизненно важных функций, лабораторных показателей больных и интенсивное их лечение в БИТР (блок интенсивной терапии и реанимации), проведение мультидисциплинарной ранней реабилитации больных, включающей методы кинезотерапии, эрготерапии (бытовой реабилитации), физиотерапевтического лечения (ФТЛ), медико-психологической, медико-педагогической (в том числе логопедической), медико-социальной коррекции.

По показаниям осуществляется перевод больных, нуждающихся в неотложной специализированной нейрохирургической, ангиохирургической и рентгенэндоваскулярной хирургической помощи, в региональный сосудистый центр (РСЦ). Врачи ПНО БУЗ ВО ВГК БСМП № 1 подбирают строго индивидуальную программу вторичной профилактики инсульта. Примечательно, что совместно с кафедрой психиатрии и неврологии ИДПО ГБОУ ВПО ВГМУ им. Н. Н. Бурденко проводятся учебные курсы для освоения и внедрения в клиническую практику современных методов диагностики и лечения ОНМК на основе принципов доказательной медицины и научно-технических достижений. Ведется госпитальный регистр инсульта для оценки качества оказания медицинской помощи больным, а данные регистра передаются в РСЦ.

Больные доставляются в БСМП скорой помощью с предварительным обязательным звонком врача скорой помощи врачу БИТР ПНО. К моменту доставки больного в БСМП в приемном отделении его встречает дежурный невролог совместно с врачом БИТР и, не тратя времени на процедуру регистрации больного, сразу транспортируют в кабинет КТ (силами сотрудников скорой помощи), где и происходит принятие решения о возможности проведения ТЛТ, происходит забор крови из вены на исследование тромбоцитов, глюкозы в периферической крови, международного нормализованного отношения (МНО), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). По пути в БИТР ПНО больному записывают ЭКГ и делают обзорную рентгенограмму органов грудной клетки. После проведенных исследований больной в любом случае направляется в БИТР как при проведении ТЛТ, так и при наличии противопоказаний к ее проведению. Время от поступления в стационар до начала проведения ТЛТ (введение актелизе) в БУЗ ВО ВГК БСМП № 1 в среднем составляет 35,2±1,8 мин.

Мультидисциплинарный подход клечению иранняя реабилитация больных, перенесших инсульт.

В 2006 году правительством России была поставлена задача, что на период до 2016 года более 70 % выживших в течении первого месяца должны быть полностью независимыми в повседневной жизни через 3 месяца после развития инсульта. Основополагающими принципами является мультидисциплинарный подход к лечению и реабилитации, раннее начало реабилитации; как можно ранняя мобилизация в первые 12–48 часов; преемственность всех служб [2, 4, 6, 12].

‒ При проведении многочисленных исследований было доказано, что лечение больных с ишемическим инсультом в БИТРах по сравнению с лечением в палатах общего профиля достоверно уменьшает смертность, функциональный дефект и затраты, связанные с уходом за пациентом. В первые 24–48 ч в БИТР начинается проведение ранней реабилитации с участием мультидисциплинарной бригады в составе невролога, терапевта, логопеда, врача-физиотерапевта, врача лечебной физкультуры (ЛФК), эрготерапевта. Далее мероприятия проводятся в неврологическом отделении на койках ранней реабилитации. В первые 72 ч в БИТР проводится многокомпонентный нейромониторинг: регулярная оценка неврологического статуса; повторное КТ головного мозга (проводится больным с ОНМК с оценкой по шкале ком Глазго ≤ 13 баллов в динамике через 24, 48 и 72 часа, в случае резкого ухудшения состояния — повторная КТ проводится в экстренном порядке), оценка ВЧД, инвазивное АД, прямая осмометрия, контроль газов крови (РaO_2, РaCO₂); проводится оценка системной гемодинамики; транскраниальная допплерография проводится в первые часы поступления больного в стационар, микродиализ, ЭЭГ, разрабатывается индивидуализированная программа вторичной профилактики (гипотензивная терапия, антитромбоцитарные препараты и антикоагулянты, контроль уровня глюкозы крови, коррекция липидного обмена).

ПНО является структурным подразделением БУЗ ВО ВГК БСМП № 1, которое оказывает помощь только больным с инсультом. В отделении работает специально подготовленный медицинский персонал, прошедшие подготовку в НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта города Москвы и Санкт-Петербурга, являются членами Союза реабилитологов России. Такие бригады обеспечивают врачебную помощь (неврология, терапия/кардиология), помощь младшего и среднего медицинского персонала, физиотерапию, трудовую терапию, логопедическую помощь и социальную работу.

Выводы:

1. С первых же суток поступления больного в стационар им начинает заниматься мультидисциплинарная бригада в составе: невролог, логопед, психолог, врач ЛФК, врач-физиотерапевт, инструкторы ЛФК, медсестры по массажу, при необходимости — психиатр. Разрабатывается индивидуальный план реабилитации с учетом состояния и адаптации пациента.
2. В процессе реабилитации активно используются аппараты для активно пассивной механотерапии, вертикализаторы, напольные маты, ортезы для суставов.
3. Реабилитацию пациентов следует начинать как можно раньше, так как она может уменьшить число пациентов, нуждающихся в постороннем уходе после перенесенного инсульта. Интенсивность данной программы зависит от состояния больного и степени выраженности неврологического дефицита.
4. В клинических случаях, когда активная реабилитация невозможна (например, вследствие угнетения сознания), необходимо проводить пассивную реабилитацию с целью минимизации риска развития контрактур, суставных болей, возникновения пневмонии и пролежней.
5. Реабилитация должна обязательно продолжаться и после выписки больного из стационара, то есть быть непрерывной.

Литература:

1. Фадеев П. А. Инсульт. / П. А. Фадеев. — М.: ООО «Издательство Оникс»: ООО «Издательство «Мир и Образование»,2008. — 160 с.
2. Инсульт: Руководство для врачей. / под ред. Л. В. Стаховской, С. В. Котова. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013–400 с.: ил.
3. Алифирова В. М. Инсульт: диагностика, лечение и профилактика: метод. рекомендации для врачей. / В. М. Алифирова, Т. А. Валикова, О. М. Антухова. — Сибирский медицинский университет (Томск). — Томск: Печатная мануфактура, 2007–126 с.
4. Гусев Е. И. Эпидемиология инсульта в России. / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, Л. В. Стаховская // Инсульт. Приложение к Журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 8 — С. 4–9.
5. Виленский Б. С. Неотложные состояния в неврологии. Руководство для врачей. / Б. С. Виленский. — С.- Петербург, Фолиант, 2004–512с.
6. Суслина З. А. Ишемический инсульт: принципы лечения в острейшем периоде. / З. А. Суслина // Атмосфера, Нервные болезни. — 2004 — № 1 — С. 14–18.
7. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. / под ред. З. А. Суслиной, М. А. Пирадова М.: МЕДпресс-информ, 2008. — 288 c.
8. Крылов В. В., Петриков С. С. Нейрореанимация. Практическое руководство. / В. В. Крылов, С. С. Петриков ГЭОТАР-Медиа, 2010г. — 176 с.
9. Куташов В. А. Наиболее значимые предикторы кардиоэмболического инсульта, определяющие клиническую картину и исход заболевания. / В. А. Куташов, О. В. Ульянова // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. — 2016. — № 6 — С. 51–55
10. Куташов В. А. К вопросу о кардиогенных факторах риска возникновения ишемического инсульта у лиц молодого возраста. / В. А. Куташов, О. В. Ульянова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2015.- 1спец. выпуск (15): 62–63.
11. Куташов В. А., Ульянова О. В. Исследование личностной акцентуации у пациентов с ишемической болезнью сердца коморбидной с аффективными расстройствами. / В. А. Куташов, О. В. Ульянова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2015. — 1спец. выпуск (15). — С. 61–62.
12. Суслина З. А. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. / З. А. Суслина, Ю. Я. Варакин, Н. В. Верещагин. — М.: МЕДпресс-информ, 2009; — 352 c.
13. Применение классификационно–прогностического моделирования для выявления и анализа значимости индивидуальных факторов риска развития нервно — психических расстройств. / Будневский А. В. [и др.] // Журнал «Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии». Москва. 2016. — № 3. — С. 37–43.
14. Ульянова О. В. Современный взгляд на особенности взаимодействий в семьях, где у пациента имеются неврологические или психические расстройства. / О. В. Ульянова, В. А. Куташов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2015 — Т.14, № 3 — 663–665
15. Preventing stroke: saving lives around the word./ Strong K. [et al.] // Lancet Neurol. — 2007. — Т. 6, № 2. — P. 182–187.
16. Barnett H. J. M. Aspirin in stroke prevention. Stroke 21 (Suppl IV): IV-40, 1990. The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke / Barnett H. J. M. // N. Engl. J. Med., 1991. — 325–1261 p.
17. Control trial of aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients / Hass W. K. [et al] // N. Engl. J. Med. — 1989. — 321–501 p.