Характеристика суточного колебания артериального давления у больных гипертонической болезнью с кардиоренальным синдромом

Aim: research of daily oscillation of arterial pressure at sick by hypertonic illness with kardiorenalic syndrome. 39 sick GB I-II of stage, including 21 men and 18 women in the age 38–59 years based on Republic specialized scientific centre of therapy and medical rehabilitation were surveyed. To all patients they conducted daily arterial pressure (SMAD) through apparatus “Handheld Patient Monitor Model-RPM 8000B”. There is interrelation between daily allowances by AP pace and functional condition of kidneys at sick AG. For sick AG with renal lesions, as opposed to sick without it characteristically higher ratings of heart, day and over-night SAD and DAD, AD variability nature of change of daily profile of AD at sick AG depends on renal lesions expressiveness. For sick with renal lesions characteristically low SNSAD, high VUPSAD, VUPDAD, SUPSAD and SUPDAD, as well as big specific gravity of with AD pathologically by the types of daily profile.

Keywords: arterial hypertension, chronic kidney illness, kardiorenalic syndrome is systolic and diastolic arterial pressure

Поражение почек при артериальной гипертензии (АГ) рассматривается в ряду типичных вариантов поражения органов мишеней. Роль почек в патогенезе и развитии АГ является предметом интенсивной дискуссии, остроту которой придает наличие длительного периода латентно протекающей почечной дисфункции, не диагностируемой при рутинном клиническом обследовании [1, 2]. Данная стадия почечного поражения может длиться десятилетиями, постепенно усугубляясь и трансформируясь в клинически очевидные формы с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). В связи с этим особенно важным становится своевременное выявление начальной стадии поражения почек, когда своевременное назначение лекарственных средств позволяет замедлять процесс и изменять дальнейшую судьбу пациента [2, 3].

Одной из причин складывающейся ситуации является наличие у больных сопутствующей патологии, оказывающей существенное влияние на течение и прогноз артериальной гипертонии. Масштабные исследования Paгati G., 2000 [13] свидетельствуют о том, что с увеличением вариабельности артериального давления (АД) на протяжении суток возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, что сопровождается значимым утолщением стенок магистральных артерий и нарастанием степени гипертрофии левого желудочка. Однако остается неизученным, является ли избыточная вариабельность АД причиной структурных изменений сердца и сосудов или следствием повышения жесткости сосудистой стенки. При этом среди многообразных показателей, характеризующих вариабельность АД, представляется актуальной задача выбора оптимальных, связанных со степенью органных поражений и особенностями течения АГ [1, 3].

Таким образом, целью настоящего исследования явилось исследование суточного колебания артериального давления у больных гипертонической болезнью с кардиоренальным синдромом.

Материал иметоды

Для реализации поставленной цели на базе Республиканской специализированной научном центре терапии и медицинской реабилитации г. Ташкента обследовано 39 больных ГБ I-II стадии, в том числе 21 мужчин и 18 женщин в возрасте 38–59 лет. Средний возраст больных составил 51,6±2,7 лет с продолжительностью заболевания от 7 до 15 лет. Верификация диагноза осуществлялась на основании классификации ВОЗ МОАГ (1999 г) и GNC — VI. Критериями исключения из исследования явились: симптоматическая АГ, перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, тяжелая форма сахарного диабета, сердечной недостаточности и хронической обструктивной болезни лёгких, воспалительные поражение почек и мочевыводящих путей

Помимо традиционных измерений АД, всем пациентам проводили суточное мониторирование артериального давления (СМАД) при помощи аппарата «НandheldPatientMonitorModel-RРМ-800B». Мониторирование выполняли в течение 26–27 ч. В соответствии с общепринятыми рекомендациями, интервалы между измерениями АД в дневное время составляли 15 мин., в ночное время — 30 мин. СМАД старались проводить в условиях повседневной деятельности пациента. Для регистрации изменений психоэмоциональной и физической активности во время СМАД обследуемые вели специальный дневник. На основе записей в нем по завершении СМАД производилась коррекция временных интервалов дня и ночи с целью максимально точного соответствия периоду сна и бодрствования. После предварительной обработки данных, включающих выбраковку некорректных измерений и результатов первых часов исследования, производился математический анализ всей совокупности удачных измерений с расчетом следующих показателей:

2) вариабельность систолического АД (ВСАД) и диастолического АД (ВДАД) за сутки, день и ночь в мм рт.ст. (рассчитывалась как величина стандартного отклонения от среднего значения АД за данный промежуток времени);

3) степень ночного снижения систолического АД (СНССАД) и диастолического АД (СНСДАД) в процентах (рассчитывалась по формуле: (АДдень- АДночь)х100/ АДночь);

4) величина и скорость утреннего подъема систолического АД (ВУПСАД и СУПСАД) и диастолического АД (ВУПДАД и СУПДАД) (рассчитывалась по формулам: АДутро-АДночь, мм рт.ст. и (АДутро-АДночь)/ t, мм рт.ст./ч.).

Больные были разделены на 2 группы: I-группа (n=17) с I-II стадии без признаков поражения почек; II-группа (n=32) больные с I-II стадии и наличием признаков поражения почек. Изучение функционального состояния почеквключало определение уровня сывороточного креатинина, скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) почек определяли по формуле Кокрофта-Голта для мужчин (норма для мужчин — 100–150 мкмоль/л): СКФ = {1,23 х [(140- возраст (годы)) х масса тела (кг)}/креатинин крови в мкмоль/л.

МАУ определяли по стандартной методике иммунохимическим методом. Критерии включения МАУ от 20 мг/сутки до 300 мг/сутки.

Статистическую обработку полученных результатов исследования проводили на персональном компьютере типа IBM PC/AT с использованием пакета стандартной электронной программы “biostatic for windows, версия 4,03”. Параметры описывались в виде М±δ. При распределении значений групповые сравнения количественных переменных проводили с использованием вариационного статистического критерия Стьюдента (t). При анализе данных применяли парный критерий Стьюдента. Статистическая достоверность считалось доказанной при p<0,05.

Результаты исследования

Снижение СКФ по формулам Кокрофта—Голта и MDRD, а также удельного веса мочи зарегистрировано у 24,47 % пациентов 2-й группы исследования, МАУ (по данным суточной протеинурии) — у 6,4 %, значимая протеинурия — у 1,1 % больных. В связи с этим у части пациентов диагностирована гипертоническая нефропатия и определена стадия хронической болезни почек (ХБП) по классификации K/DOQI (2007): 1-я стадия у2,13 % больных, 2-я — у 26,6 %, 3-я стадия — у 3,19 %. Отдавалось предпочтение значениям СКФ, рассчитанным по формуле Кокрофта—Голта при нормальной массе тела, и по MDRD при ИМТ > 30 кг/м².

У большинства обследованных нами пациентов выявлено патологическое соотношение альбумин/креатинин мочи: у 33 (60 %) женщин и 26 (66,7 %) мужчин. При этом доля лиц с патологическим соотношением альбумин/креатинин мочи среди пациентов с СКФ > 90 мл/мин и СКФ = 89–60 мл/мин оставило 63,6 и 59,1 % соответственно, а среди больных с СКФ < 60 мл/мин — 100 %. СКФ рассчитывалась по формуле Кокрофта-Голта при нормальной массе тела и по MDRD при ИМТ > 30 кг/м².

Таблица 1

Сопоставление результатов, полученных при СМАД (таблица-1), установило, что больные АГ с поражение почек существенно отличаются от больных АГ без поражение почек по многим параметрам суточного профиля АД. В частности, среднесуточное САД у первых было выше на 16,1 мм.рт.ст (р<0,05) чем у последних. Эта разница обеспечивается преимущественно за счет превалирования САД в дневное время у больных I группы. Межгрупповое различие по САДд и САДн составляет 19,7 % и 15 % (р<0,01) соответственно. Среднесуточный уровень ДАД в выделенных группах не отличался достоверностью, однако, дневное и ночное ДАД во II группе было достоверно выше (p<0,05). Все показатели ПАД в этой группе также были выше, достигая статистической достоверности. Наиболее выраженное различие выявлено во 2-й группе по дневному уровню ПАД на 18 мм.рт.ст. (p<0,001).

Обследованные группы больных АГ отличаются и по уровню вариабельности как САД, так и ДАД. Все показатели вариабельности АД были выше во II группе. Однако, статистически достоверное различие выявляется только в дневное время. У больных АГ имеет значение не только уровень АД, но продолжительность воздействия гипертензии. Межгрупповое различие в уровне систолического и диастолического АД днем во время бодрствования и ночью во время сна предопределила степень ночного снижения АД. СНССАД в два раза, а СНСДАД 1,5 раза была ниже во II группе (р<0,01).

Величина утреннего подъема ДАД у больных АГ с поражение почек больше чем у больных без поражение почек, но различие не достигает достоверных величин. Однако, существенное различие выявляется по ВУПСАД, которое во II группе было увеличено на 32,6 % (р<0,01). В соответствии с величиной, установлено увеличение и скорости утреннего подъема АД у обследованных больных. При этом также различие по ДАД не отличалось достоверностью, а СУПСАД у больных с поражение почек достоверно было увеличено на 46,6 %. В течение сутки ЧСС больных II группы было больше чем в сравниваемой группе, но наиболее выраженное различие выявлено во время ночного сна (8,8 %; р<0,05).

Таким образом, у больных АГ выявлено нарушение суточного профиля АД, выраженность которого зависела от наличия признаков ренальной дисфункции. У больных АГ с поражение почек имеются более выраженные признаки нарушения суточного профиля АД. Результаты сравнительного анализа суточного профиля АД больных ГБ, имеющих поражение почек указывают на различный характер реагирования гемодинамики в течении суток.

Несмотря на широкое, повсеместное внедрение стандарта лечения АГ эффективность от нее остается низким. Это зависит от многих факторов. Одним из главных из них является выявление характера АГ. Средние показатели, полученные при СМАД, точнее отражают истинный уровень АД и теснее коррелируют со степенью поражения органов-мишеней у больных АГ [12]. Результаты, полученные нами являются подтверждением вышесказанного. У больных АГ с поражение почек были более высокие уровни средних показателей АД, для которых был характерным сравнительно большие величины ВУПСАД, ВУПДАД, СУПСАД и СУПДАД. Это в свою очередь чревато нарушением функции ЛЖ, риском церебральных осложнений, тяжестью ретинопатии [13,14,15].

Уменьшение СНС АД и ночная гипертония у больных АГ ассоциируются со снижением клубочковой фильтрации [18], выраженностью микроальбуминурии [4] и большей частотой развития цереброваскулярных осложнений [19] по сравнению с пациентами с устойчивым суточным ритмом или нормальным снижением АД во время сна.

Выводы:

1. Имеется взаимосвязь между суточным ритмом АД и функциональным состоянием почек у больных АГ. Для больных АГ с поражение почек, в отличие от больных без не характерно более высокие показатели среднесуточного, дневного и ночного САД и ДАД, вариабельности АД,

2. Характер изменения суточного профиля АД у больных АГ зависит от выраженности поражение почек. Для больных с поражение почек характерно низкое СНСАД, высокое ВУПСАД, ВУПДАД, СУПСАД и СУПДАД, а также большой удельный вес больных с патологическим типами суточного профиля АД.

1. Гапон Л. И., Шуркевич Н. П., Ветошкин А. С. и др. Ритм артериального давления и частота сердечных сокращений у лиц с артериальной гипертонией в условиях Крайнего Севера. // Клинич. медицина.-М., 2006;2:39–44.
2. Емельянов И В, Крутиков А Н, Меркулова Н К Вариабельность артериального давления и ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Вестник аритмологии — 2002 — Т 26, приложение А -С 20–21
3. Конради А. О., Жукова А. В.,Винник Т. А., Шляхто Е. В. Стркутурно-функиональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена. Артер.гиперт. 2002; 8:1:12
4. Шарипова Г. Х., Чазова И. Е. Особенности поражения почек при артериальной гипертонии с наличием и отсутствием метаболического синдрома. Российский кардиологический журнал. 2008; 6:1–10.
5. Agabiti-Rosei E., Muiesan M. E., Hipertensive left ventricular hypertrophy: patophyziological and clinical issures.//Blood Pressure.-20014: 10: 5–6: 288–298.
6. Bonnet F, Marre M, Halimi J.M et al. Waist circumference and the metabolic syndrome predict the development of elevated almuminuria in non-diabetic subjects: the DESIR Study// J Hypertension; 2006; 24(6) 1157–1163.
7. Cockcroft D. W., Gault M. H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine// Nefron 1976;16:31–41.
8. Chang Y, Yoo T, Ryu S et al. Abdominal obesity, systolic bood pressure and MAU in normotensive and euglicemic Korean men//Int. Obes (lond); 2006; 30 (5) 800–804.
9. Mule G, Nardi E, Cottone S. еt al. Influence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage//J Intern Med. 2005; Jun: 257;(6);503–513.
10. Okpechi I.G, Pascoe M.D, Swanepoel C.R et al. MAU and the metabolic syndrome in non Diabetic black Africans//Diab Vasc Dis Res. 2007 Dec;4;(4);365–367.