При хронических вирусных гепатитах с умеренной степенью лабораторной активности функциональные изменения сердца проявляются развитием концентрического ремоделирования миокарда. У больных хроническим вирусным гепатитом высокой степени активности функциональные изменения сердца характеризуются развитием концентрической гипертрофии миокарда. Включение в комплекс лечения больным с хроническими гепатитами препаратов ингибитора ангиотензинпревращающего фермента улучшает функциональное состояние миокарда обоих желудочков сердца.
Ключевые слова: хронический гепатит, функциональные показатели миокарда, лечение
Актуальность: При хронических заболеваниях печени (ХЗП), к которым относятся хронические гепатиты (ХГ) и цирроз печени (ЦП) нарастают изменения сократительной функции миокарда, по мере прогрессирования основного заболевания. Происходит перестройка общей гемодинамики с преобладанием гиперкинетического типа, что приводит к развитию недостаточности кровообращения [1, с. 4; 2, с. 15].
Многие авторы указывают на наличие у больных с ХЗП, особенно ЦП на снижение сосудов (ОПСС), увеличение ударного объема (УО) при снижении показателей сократимости миокарда левого желудочка. Гиперкинетический тип гемодинамики компенсаторно усиливает кровоток в условиях повышенного артериовенозного шунтирования в печени [3, с. 530].
В ответ на это изменяются функции сердца, развивается ремоделирование миокарда. Ремоделирование — динамический процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции правого желудочка (ПЖ) и левого желудочка (ЛЖ) [4, с. 80].
Прогрессированию ремоделирования ЛЖ и ПЖ и развитию сердечной недостаточности способствует повреждение митохондрий кардиомиоцитов, сопровождающееся образованием активных радикалов кислорода [5, с. 957].
Цель исследования. Изучить динамику функциональных показателей левого и правого желудочков у больных хроническими заболеваниями печени и динамику показателей в процессе лечения.
Материал иметоды. Исследования проведены у 42 больных ХГ вирусной этиологии (HBV, HCV, HBV+HCV), 28 мужчин (66,6 %) и 14 женщин (33,3 %), в возрасте от 20 до 67 лет. В соответствии с заболеванием больные были поделены на 2 группы: ХГ умеренной степени лабораторной активности (ХГ II ст. акт.) — 20 (33,3 %), ХГ высокой степени лабораторной активности (ХГ III ст. акт.) — 22 (25 %).
Эхокардиографию проводили с помощью УЗ сканера фирмы Fukudadenchi (Япония) на момент поступления больного в стационар, на момент выписки и через 3 месяца после выписки из стационара. Для ЛЖ оценивали следующие параметры: конечный диастолический размер (КДР), см, конечный систолический размер (КСР), см; конечный диастолический объем (КДО), см3; конечный систолический объем (КСО), см3; ударный объем (УО), см3; толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд), см; толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд), см; массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), г; индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), г/м2; относительную толщину стенки левого желудочка (ОТСЛЖ). Объемы левого желудочка рассчитывали по формуле «площадь х длина»; массу миокарда левого желудочка рассчитывали по формуле L. Teicholz; ИММЛЖ рассчитывали к площади поверхности тела. Согласно данным Европейского общества гипертензии (2003), в норме ИММЛЖ составляет менее 125 г/м2. относительную толщину стенки левого желудочка рассчитывали как отношение суммы ТЗС+ТМЖП к КДР. В норме ОТСЛЖ составляет 0,45.
Для ПЖ оценивались: толщина передней стенки ПЖ в диастолу ТСПЖд, в норме — 5мм; индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТСд), норма — 0,73± 0,09; индекс сферичности линейный диастолический (ИС), норма 0,3±0,04; миокардиальный стресс (МС), норма — 0–11,07. Контрольную группу для определения норм параметров ремоделирования миокарда составили 20 практически здоровых лиц.
Наряду с этим изучалось влияние курсовой дозы ингибитора ангиотензинпревращающего фермента периндоприла (престариум) на динамику функциональных изменений сердца у 21 больного. Периндоприл назначался по 2 мг 1 раз в сутки в течение 90 дней, сначала в стационаре, затем в амбулаторных условиях.
Результаты исследования иих обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что у больных ХГ отмечается четкая тенденция функциональных изменений в миокарде.
У больных ХГ в патологический процесс вовлекались как правые, так и левые отделы сердца. В группе с ХГ II ст. акт. (n=20) после проведения УЗДКГ после поступления в стационар было отмечено повышение КДР — 5,24±0,08; КСР — 3,44±0,07; КДО — 136,0±1,9; КСО — 56,6±2,3; УО — 73,3,3±0,22; ТЗСЛЖд, — 1,2±0,053; ТМЖПд. — 1,33±0,45. Изменение этих эхокардиографических параметров было статистически достоверно выше, по сравнению с показателями в контрольной группе. Отмечалось также повышение массы миокарда левого желудочка ММЛЖ — 167,5±1,7, ИММЛЖ — 96,8±1,4 и ИОТСЛЖ. Наряду с изменениями в ЛЖ в патологический процесс вовлекались правые отделы — ТСПЖ — 5,9±0,3; ИОТСПЖ — 0,84±0,06; а также некоторое снижение ИС — 0,24±0,56, что отражает процесс изменения геометрии ПЖ по типу концентрического ремоделирования (при этом индекс миокардиального стресса оставался в пределах нормы). Данные результаты указывают на развитие концентрического ремоделирования сердца.
Анализ результатов больных с ХГ III ст. акт. (n=22) позволил отметить нарастание систолической и диастолической перегрузок ЛЖ и ПЖ. Для некоторых параметров изменения были незначительными по сравнению с предыдущей группой — КДР — 6,01±0,09; КДО — 136,0±1,9, ТЗСЛЖ — 1,34±0,03, ОТСЛЖ -. 0,56±0,05. Для других параметров — КСР — 4,3±0,04. КСО — 59,0±1,32, ИС — 0,42±0,2 и МС — 11,4 изменения были статистически достоверно больше, чем у больных ХГ II ст. активности. Миокард больных ХГ III ст. активности имел тенденцию к развитию концентрической гипертрофии ЛЖ, о чем свидетельствует увеличение ММЛЖ — 171,2±2,03 и ИММЛЖ — 99,9±1,8.
Также как у больных умеренной степени лабораторной активности наблюдались изменения правых отделов сердца. Были утолщение стенки ПЖ, увеличение индекса относительной толщины стенки ПЖ, ИС и повышение МС выше нормы. Как отмечалось выше, ЭхоКГ проводилось у подавляющего числа больных дважды до и после лечения, а также на 90 день амбулаторного наблюдения и лечения.
Анализ результатов повторного исследования на 14 день на фоне комплексного метаболического лечения показал, что в целом отмечалось незначительное улучшение работы сердца. Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС; некоторое увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО — 130,0±0,9; КСО — 51,2±1,3; ИС — 0,28±0,026; МС — 4,6±0,2. В группе ХГ III ст. акт. КДО — 136,4±0,36; КСО — 58,0±0,09; ИС — 0,39±0,018; МС — 12,2±2,1. УО — 80,1±0,3.
Данные исследуемых больных на 90 день представлены на рисунке 1.
Рис. 1. Динамика кардиогемодинамических параметров на фоне курсового лечения и_АПФ периндоприлом больных ХГ
Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС практически до контрольных цифр. Наблюдалось некоторое недостоверное увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО — 128,0±0,4; КСО — 44,8±0,9; ИС — 0,46±0,07; МС — 0,98±0,9. В группе ХГ III ст. акт. КДО — 134,1±0,21; КСО — 48,0±0,05; ИС — 0,49±0,02; МС — 5,9±0,8, УО — 77,1±0,3.
При изучении влияния препарата из группы (периндоприла) на гемодинамику сердца показал, что на фоне метаболической терапии в стационаре и лечения в течение 90 дней и-АПФ периндоприлом в группах больных наблюдалась отчетливая положительная динамика с клинически значимым изменением параметров функциональной перестройки.
Выводы:
- У больных хроническим вирусным гепатитом с умеренной степенью лабораторной активности функциональные изменения сердца проявляются развитием концентрического ремоделирования миокарда.
- У больных хроническим вирусным гепатитом высокой степени активности функциональные изменения сердца характеризуются развитием концентрической гипертрофии миокарда.
- Перинодоприл в дозе 2,0 мг 1 раз в сутки в течение 90 дней улучшает функциональное состояние миокарда обоих желудочков сердца.
Литература:
- Казюлин А. Р. /Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями органов пищеварения //Автореф. дис. …д-р мед. наук. — М., 2010.- с.36
- Шерлок Ш., Дули Д. /Заболевания печени и желчных путей // Пер. с англ. — М.: Гэотар Москва, 1999. — с. 415.
- Ide T., Tsutsui H., Hayashidani S. et al. /Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction // Circ. Res. — 2001. — V. 88. — P.529–535
- Амосова Е. Н., Лыховский О. И., Сапожников А. Р., Сидорова Л. Л. /Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных диффузными поражениями печени //Матеріали XIV з'їзду терапевтів України. — К., 2008. — С. 80–81.
- Levy D., Svage D., Garrison R. I. et al. /Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy (the Framingham Heart Study) // Am. J. Cardiology. -2007. — Vol.59. — P.956–960.
