Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются в венах большого круга кровообращения. Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т. д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов: места закупорки сосуда; величины закупоренного сосуда; объема легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии; протекания патологического состояния; наиболее выраженных симптомов. Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. Тромбоэмболии легочной артерии классифицируется в зависимости от следующих признаков: локализации тромба на уровне поражаемых артерий; объема пораженных сосудов; в зависимости от стороны поражения. По течению тромбоэмболия легочной артерии может быть острой, хронической и рецидивирующей. Один из важных типов тромбоэмболий — рецидивирующий.
Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии — это повторяющаяся закупорка мелких легочных артерий. Этой форме заболевания подвержены 10–30 % больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов тромбоэмболии легочной артерии, варьирующее от 1 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов тромбоэмболии легочной артерии обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения тромбоэмболии легочной артерии морфологически представляет собой закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов легочной артерии приводят к различным последствиям: повышению давления в малом кругу кровообращения и перестройки легочных артерий с формированием «легочного сердца», закупорке крупных ветвей легочной артерии. Развитию рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии способствует наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств.
Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Диагностика рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию тромбоэмболии легочной артерии. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину образования тромба и область, из которой он был принесен. Помимо данных расспроса больных, необходимо инструментальное обследование пациента — рентгенография легких, на которой будут видны участки инфаркта; ЭКГ; сцинтиография легких; УЗИ вен ног.
Значение рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии можно разобрать на следующем клиническом случае.
Больная З. 51 год, поступила в хирургическое отделение с жалобами на боли, покраснение и инфильтрацию в правой голени, выраженную боль при пальпации в этой зоне, фебрильную температуру, общую слабость. Жалобы появились за 4 дня до поступления в отделение. При осмотре в приемном отделении состояние больной описывается как тяжелое; пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, 100 ударов в минуту; АД 110/60 мм.рт.ст; по передней поверхности правой голени определяется участок гиперемии и инфильтрации кожи, пальпация в этой зоне болезненна, подвижность сохранена, чувствительность не нарушена. При расспросе кардиологом жаловалась на периодические боли в сердце, иррадиирующие под левую лопатку, в левую руку; повышения АД не отмечала, ощущала «чувство нехватки воздуха при физической нагрузке», наблюдала слабость, головокружение. Данные ЭКГ — фибрилляция предсердия с ЧСЖ 164–188. Был выставлен диагноз: острый восходящий поверхностный тромбофлебит на фоне ИБС; стенокардия напряжения ФК 3; нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий, постоянная форма, тахивариант. На 2-ые сутки, в связи с ухудшением состояния, была переведена в отделение АРО, где сразу была заподозрена тромбоэмболия легочной артерии, наблюдались отеки нижних конечностей, ЧДД составляло 26 в минуту, АД 80/50 мм.рт.ст. При обследовании кардиологом было отмечено, что не исключен острый коронарный синдром и тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. В этот же день проведено обследование вен нижних конечностей, на котором выявлено, что справа глубокие вены голени, подколенная, поверхностная бедренная вены заполнены тромботическими массами. На следующий день при осмотре отмечена отрицательная динамика, нарастание отечности в правой нижней конечности до уровня средней трети бедра, кашель, одышка. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей показало тромбоз глубоких вен правой нижней конечности. В связи с этим, проведена операция — перевязка большой подкожной вены, глубокой бедренной вены, пликация поверхностной бедренной вены. В послеоперационном периоде состояние оставалось стабильно тяжелым, отмечалась умеренная отечность правой нижней конечности. На восьмые сутки проконсультирована ангиохирургом, отметившим, что тромбоза вен нижних левой конечности нет. Через неделю после перевода в АРО отмечено ухудшение состояния, жалобы на резкую слабость, усиление одышки, тошноту. Дыхание жесткое, ослаблено в задне-базальных отделах, там же выслушиваются крепетирующие хрипы. ЧДД 26 в минуту, на кардиомониторе — фибрилляция предсердий тахисистолическая форма, ЧСС 160 в минуту, АД 60/40 мм.рт.ст. Осмотрена кардиологом, который не исключил повторную тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Несмотря на проводившуюся терапию, состояние больной ухудшалось — через 5 часов ЧДД составило 36 в минуту, пациентка «металась» в постели, отмечала чувство «нехватки воздуха», сильные боли в правой ноге. Еще через 2 часа состояние резко ухудшилось — появился цианоз губ, одышка до 44 в минуту, АД 50/0 мм.рт.ст., больная была переведена на ИВЛ. Через полчаса наступила клиническая смерть. Далее констатирована биологическая смерть.
На вскрытии выявлено увеличение легочных артерий, наличие тромба в ушке левого предсердия; в просвете крупных и мелких ветвей легочной артерии матовые, темно-красные шероховатые с трудом выделяющиеся тромбы; в S8,S9,S10 сегментах правого легкого множество безвоздушных плотных темно-красных участков с мелкозернистой поверхностью размерам 2х2 см, В S6 сегменте правого легкого под плеврой плотноватый тёмно-красный участок треугольной формы, основанием обращенный к плевре, а верхушкой к корню легкого. Аналогичные участки в S9, S10 сегментах левого легкого. Микроскопическое исследование вен — неравномерная эктазия просвета, склероз стенки, в просвете крупной вены смешанный тромб с явлениями организации. Микроскопическое исследование ткани легких — полнокровие сосудов, в просвете крупных ветвей легочной артерии смешанные тромбы без организации, в просвете мелких ветвей легочной артерии обтурирующие, организованные, реканализированные тромбы, в просвете альвеол — скопления гемосидерофагов.
На основании этих данных поставлен патологоанатомический диагноз: хронический тромбофлебит глубокой бедренной вены правой нижней конечности. Осложнение: рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии.
В данном случае, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии привела к гипертензии малого круга кровообращения, с прогрессирующей правосердечной недостаточностью или «легочным сердцем» что привело к сердечным жалобам больной, ошибочно расцененных как стенокардия напряжения. Помимо этого, фибрилляция сердца, вызванная сердечной недостаточностью, стала причиной образования тромбов не только в венах правой нижней конечности, но и в полостях сердца. По этой причине, проведённое оперативное вмешательство на венах нижней правой конечности не помогло пациентке.
Литература:
1. Струков А. И. Патологическая анатомия / Струков А. И., Серов В. В. // Патологическая анатомия, тромбоэмболия — М.: Литтерра, 2010.
2. Яковлев В. Б. Тромбоэмболия легочной артерии / Яковлев В. Б., Яковлев М. В. // Тромбоэмболия легочной артерии: патофизиология, диагностика, лечебная тактика — Consiliummedicum, том 7, 2005.
3. Qaseem A., Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake E. R., Rodnick J. E., Tobolic T., Ireland B., Segal J., Bass E., Weiss K. B., Green L. // Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism (Current diagnosis of venous thromboembolism in primary care) — Ann Fam Med. 2007 Jan-Feb;5(1):57–62.
