Транзиторные ишемические атаки: вопросы дифференциальной диагностики ипрофилактики
Ганиева Наргиза Талъатовна, врач-невролог, преподаватель
Узбекский государственный институт физической культуры (г. Ташкент)
Обсуждаются вопросы дифференциальной диагностики, организации первичной и вторичной профилактики транзиторных ишемических атак. Отмечается, что широкое использование в клинической практике международных рекомендаций по профилактике транзиторных ишемических атак может привести к существенному снижению заболеваемости и смертности от него.
Ключевые слова: транзиторная ишемическая атака, дифференциальная диагностика, первичная и вторичная профилактика.
Transitional ischemic attacks questions of differential diagnostics and prophylaxis
Questions of differential diagnosis, primary and secondary prevention of transient ischemic attacks. It is noted that the extensive use in clinical practice international recommendations for the prevention of transient ischemic attacks may lead to a significant reduction in morbidity and mortality.
Keywords: transient ischemic attack, differential diagnosis, primary and secondary prevention
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это остро возникающие расстройства кровоснабжения мозга, которые проявляются быстропроходящими очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием. Очаговые неврологические симптомы сохраняются от нескольких минут до 24 часа. В основе диагностики ТИА лежит фактор времени, но переходящая неврологическая симптоматика может быт обусловлена различными заболеваниями ‑ эпилепсией, рассеянным склерозом, опухолью мозга и т. д. [3, с. 68] По данным исследования Сardiovascular Health Study, частота ТИА среди мужчин в возрасте 65–69 лет составила 2,7% (1,6% — среди женщин), в категории 75–79 лет — соответственно 3,6 и 4,1%. Согласно данным исследования Atherosclerosis Risk in Communities, распространенность ТИА среди взрослых 45–64 лет составила 0,4%, а среди лиц, перенесших ИИ или ТИА, — 7–40%. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что возможен высокий риск развития инсульта сразу после ТИА у 10–15% пациентов, ИИ в течение 48 часов после ТИА, у 10% — в течение 3 месяцев, у 20% — в течение года [2, с. 12].
Клиническая картина ТИА зависит от того сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. ТИА в каротидном бассейне протекает с полушарной симптоматикой, в вертебробазилярном со ствола ‑ мозжечковой.
ТИА в каротидном бассейне:
− внезапная монокулярная слепота (амавроз) или амблиопия на стороне стеннозированной внутренней сонной артерии, длительность эпизода несколько мин;
− оптика ‑ пирамидный синдром монокулярной слепоты (амавроза) или амблиопии сопровождается слабостью, а иногда онемением в противоположных конечностях;
− брахиофасциальный парез или преимущественно корковой локализации ТИА, легкий парез ниже лицевой мускулатуры, слабость и/или онемение кисти контралатеральное.
ТИА в вертебробазилярном бассейне:
− системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия;
− диплопия;
− не резко выраженная дизартрия, элементы дисфагии;
− транзиторная амнезия;
− мозжечковая атаксия.
Факторами, провоцирующими стволово-мозжечковые ТИА, являются резкое запрокидывание или поворот головы. Это характерно для больных с шейным остеохондрозом и стенозом позвоночных артерий. Подобные ТИА могут сопровождаться внезапным падениям без выключения сознания, судорог и энурезом, это drop-attacks, возникновения которых объясняется переходящей ишемией ретикулярной формации с последующим выключением постурального тонуса.
Дифференциальную диагностику ТИА надлежит проводить со следующими заболеваниями
− с бессудорожными эпиприпадками: ЭЭГ при всех ТИА (за исключением корковых ишемий с фокальными припадками) не выявляет эпи активности;
− с кратковременными состояниями гипогликемии, особенно характерными для инсультов. Симптоматика схоже с ТИА вертебробазилярными, но экстренные исследования сахара крови и коррекция глюкозой приводит к полной регрессии симптомов.
− диссекция сонной или позвоночной артерии встречается нечасто, но следует дифференцировать с ТИА, в анамнезе которых есть травмы шеи или необычно резкий поворот головы или же последствия мануальной терапии;
− вертебробазилярная мигрень почти идентична с клиникой ТИА. Следует обследовать допплерографически [3, с. 71].
Лабораторные исследования ТИА клинически и биохимические исследования крови, коагулограмма. У молодых бессосудистых факторов риска следует проводит тесты: системы свертывания протеина С, антитромбина III, фибриногена Д-димер, антикардиолипиновые антитела волчаночного антикоагулянта, гомоцистеин фактор VII [2, с. 15–16].
Последние европейские рекомендации 2008 предусматривают:
− целевые показатели А/Д 120/80 мм. рт. ст. путем адекватной гипотензивной терапии;
− целевое значение холестерина плазмы крови, 3,9 ммоль/л;
− умеренное употребления алкоголя 12–24 г/сут., что уменьшает риск развития ТИА ишемического инсульта;
− антиагрегантная терапия, прием 75–100 мг аспирина.
Система вторичной профилактики основывается на влиянии риска, которая определяется, прежде всего, значимыми и корригируемыми факторами риска развития ТИА, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, СД 1–2 типа, ассимптомный каротидный стеноз более 70%.
ВЫВОД
- При обследовании пациентов, направляемых в больницу с диагнозом транзиторная ишемическая атака, необходимо учитывать высокую вероятность других заболеваний, проявляющихся со сходными симптомами транзиторной ишемической атаки.
- Необходима информация населения и врачей скорой медицинской помощи о симптомах транзиторной ишемической атаки и возможность ее эффективного лечения в ранние сроки, что намного улучшит результаты лечения.
Литература
- Мументайлер М, Бассетти К., Дэтвайлер К. «Дифференциальный диагноз в неврологии». 2010. ‑ С. 365.
- Меркулова, Г. П. «Транзиторные ишемические атаки» // Медицина неотложных состояний № 2 (41), 2012. ‑ с. 12–17.
- Шмидт, Е. В.; Лунев, Д. К.; Верещагин, Н. В. «Сосудистые заболевания головного и спинного мозга». 1976. ‑ С. 278.
