Современные представления о роли тревожных расстройств в формировании, течении и прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний

И.П. Павлов (1900) в своих работах отмечал, что «чрезвычайные раздражители или необычный размер ежедневных условий существования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, нарушают механизмы саморегуляции функции, резко суживают диапазон уравновешивания организма со средой и тем самым ограничивают коренную способность живых существ поддер­живать постоянство своей внутренней среды». По результатам исследований М. Г. Пшенниковой (1988) «перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия… наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал».

Исследования последних лет приводят достоверные свидетельства того, что сердце, являясь необходимым эффектором большинства адаптационных реакций организма, достаточно часто становится органом, где реализуется повреждающее действие стресса. При этом, психосоциальные факторы оказывают существенное влияние на воз­никновение, течение и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1-8]. Наиболее значимыми из них являются: депрессия, тревога, индивиду­ально-личностные черты, социальная изоляция и стресс [3].

Многочисленные исследования подемонстрировали ши­рокое распространение депрессии среди пациентов с различными ССЗ: ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда, застойной сердечной недостаточностью, врожденным и приобретенным пороками сердца [4,5,10,11]. С помощью разных методик исследования было показано, что 22–33% людей, страдающих ССЗ, имеют сопутствующую депрессию. Наличие депрессивной симптоматики, даже при отсутствии диагноза большого депрессивного эпизода, повышает риск развития и ухудшает прогноз течения ССЗ [12].

Причины депрессии у больных ССЗ многофакторны и включают в себя генетическую предрасположен­ность, стрессовое воздействие, неблагоприятные биологические и психологические факторы [12]. Реакции враждебности и агрессии, требующие больших энергетических затрат, свой­ственные многим больным ССЗ. Каким образом депрессия влияет на ход ССЗ до конца не изучено. Как говорилось выше, выделяют ее поведенческий механизм. Депрессия соотносится с нездоровым образом жизни, неэффективными стратегиями поведения, курением, алкоголизацией.

Кроме этого, согласно патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с коронарной болезнью сердца. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, наблюдающаяся при депрессии, сопровождается увеличением уровня кортикотропин-рилизинг-фактора и продукции гипофизом адренокортикотропного гормона. Это увеличивает выработку кортизола и норадреналина, активирует симпатоадреналовую систему, повышает частоту сокращений сердца и артериальное давление, увеличивает потребность миокарда в кислороде, уровень свободных жирных кислот, задержку натрия и воды, снижает вариабельность сердечного ритма, что создает почву для прогрессирования хронической сердечной недостаточности и возникновения опасных для жизни аритмий [5]. Kawachi и соавторы (1994) опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного диабета. Согласно исследованию, высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с депрессией и ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений. Это свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности [4].

Некоторые исследования показали, что депрессия часто связана с эн-дотелиальной дисфункцией, хроническими воспалительными процессами в стенках сосудов и сгущающим кровь эффектом. Эти факторы играют значительную роль в развитии атерос­клероза, что, в свою очередь, ухудшает прогноз ССЗ [10].

Таким образом, важно учитывать наличие депрессии у пациента как неблагоприятный прогностический фактор, для чего проводить скрининговое исследование в стационарах с целью выявления случаев депрессивной симптоматики у пациентов.

Тревога – еще один фактор, оказывающий влияние на развитие, течение и прогноз ССЗ [3]. Это негативно окрашенный аффект, выступающий как индивидуальная реакция на угрозу в ситуации опасности, неопределенности, потери контроля, невозможности достижения желаемо­го результата. Тревога имеет когнитивную, нейрофизиологическую, эмоциональную, поведенческую составляющие. Она рассматривается как адаптивная реакция до тех пор, пока ее уровень способствует приспособлению к ситуации и имеет мобилизующее свойство. При достижении слишком высокого уровня тревога дезорганизует поведение и не способствует адаптации.

Многочисленные данные говорят о повышенном риске смерти среди пациентов с тревожными расстройствами. «Было проведено масштабное проспективное исследование фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, исходно не имевших симптомов сердечно-сосудистого заболевания. Выявленный относительный риск фатального исхода ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных влияний» [1].

Связь тревоги с внезапной смертью, позволяет предположить, что желудочковая экстрасистолия может быть объясняющим механизмом коронарной смерти среди людей с тревожными расстройствами. Так же как при депрессии, при ощущении тревоги у людей снижается вариабильность сердеч­ного ритма. Отсюда могут происходить изменения сердечного тона как из-за усиления воздействия симпатической нервной системы, так и за счет ухуд­шения вагусного контроля. Последний также влияет на ухудшение барорефлекса сердца [12,13].

Кроме этого, было установлено, что социальная изоляция человека может оказывать воздействие на риск возникновения ССЗ через обусловленный стрессом механизм дисрегуляции метаболических и нейроэндокринных процессов, связанных, в первую очередь, с увеличением уровня кортизола в крови мужчин и женщин, подвергающихся социальной изоляции [16].

Таким образом, данные многочисленных исследований показывают, что депрессия, тревога и социальная изоляция оказывают влияние на течение и прогноз ССЗ. При этом сложно выделить наиболее значимый фактор, так как они тесно переплетены между собой. Так, депрессия и тревога могут быть следствием воздействия стресса, а социальная изоляция – следствием депрессии и личностных черт.

Литература:

1. Карпов Ю. А. Депрессивные расстройства в кардиологии // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2003. С. 11.
2. Кириченко А. А. Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система // Леча­щий врач. 2002. №12. С. 58-61.
3. Киселева М.Г. Психологические факторы и течение сердечно-сосудистых заболеваний// Национальный психологический журнал. 2012г. № 1(7). С. 124-130.
4. Погосова Г. В. Депрессия у больных ИБС и новые возможности ее лечения // Психиатрия и психофармакология. 2002. Том 04. №5. Электрон. дан. URL: http:// www.consilium-medicum.com / (Дата обращения 04.03.2016).
5. Депрессивные расстройства и хроническая сердечная недостаточность /Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Картамышева, М.А. Христиченко, Е.В. Ещенко/ Український кардіологічний журнал. 2013. № 3. стр. 118.
6. Licht C. M., Geus de E. J. Assosiation between anxiety disorder and heart rate variability // Psychosomatic Medicine. 2009. Vol. 71. Pp. 508–518.
7. Cardiac Diseases and Anxiety Disorders / Cicek Hocaoglu, Cagdas H.Yeloglu and Selim Polat/ August 29, 2011. Anxiety and Related Disorders. 292 p.

8. Anxiety and Depression: Risk Factors for Cardiovascular Disease/ A. Compare, R. Proietti, E. Germani, D. Janeway // Stress Proof the Heart. Behavioral Interventions for Cardiac Patients. 2012. Pp. 139-166.

9. Holt, R.I.G., Phillips, D.I.W., Jameson, K.A., Cooper, C., Dennison, E.M. and Peveler, R.C. The relationship between depression, anxiety and cardiovascular disease: findings from the Hertfordshire Cohort Study // Journal of Affective Disorders, 150, (1), 84-90. (2013).
10. Seldenrijk A., Vogelzangs N. Depressive and anxiety disoders and risk of subclinical atherosclerosis // Journal of psychosomatic research. – 2010. – Vol. 69. – 2:203–210.
11. Robert M., Kenneth E., Veith R. C. Depression, the autounomic nervous system, and coronary heart disease // Psychosomatic Medicine. – 67, Supplement. – 2005. – 1. – Pp. 29–33.
12. Rozanski A., Blumenthal J. A., Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. American Heart Assosiation, 1999.
13. Shimbo A., Davidson K. Negative impact of depression on outcomes in patients with coronary artery disease // Journal of Thrombasis and Haemostasis. – 2005. – Vol. 3. – Issue 5: 897–908.
14. House JS, Landis KR, Umberson D. /Social relationships and health. Science. / 1988; 241: 540–545.
15. Lett HS, Blumenthal JA, Babyak MA, Strauman TJ, Robins C, Sherwood A. Social support and coronary heart disease: Epidemiologic evidence and implications for treatment // Psychosom Med. 2005; 67: 869–878.
16. Ramsay S, Ebrahim S, Whincup P, et al. Social engagement and the risk of cardiovascular disease mortality: Results of a prospective population-based study of older men //Ann Epidemiol. 2008; 18: 476–483.