Актуальность. Несмотря на то, что первые упоминания об очаговой алопеции (ОА) относятся к первому десятилетию нашей эры, некоторые ученые по-прежнему считают эту болезнь загадкой [11]. Она остается заболеванием с неясной этиологией и до конца не изученным патогенезом. Клинически ОА проявляется выпадением волос по всей волосистой части головы при непораженной коже [8]. Заболевание может начаться в любом возрасте. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин; предпочтительного распределения по расовому признаку не наблюдается. По данным литературы частота встречаемости ОА среди дерматологических больных составляет от 1–2 % до 8–12 % [10]. Чаще страдают лица молодого возраста: 60 % всех больных отмечают манифестацию заболевания в возрасте примерно 20 лет [9]. Развитие этого заболевания приводит к снижению качества жизни, социально-адаптивных возможностей, способствует появлению невротических расстройств, а иногда и более тяжелых психопатологических состояний [2]. Поэтому весьма актуальным является поиск новых лекарственных средств для терапии больных ОА [6].
Известно, что важную роль в функционировании кожи, волос и ногтей играет кальций — один из основных элементов, обнаруживаемых в волосах и ногтевых пластинах при изучении минерального состава [4]. Дефицит этого элемента регистрируется в крови со значительным опозданием во времени, при истощении депо, при значительных дефицитах, трудно поддающихся коррекции [5]. При недостатке кальция волосы делаются грубыми и выпадают, кожа — утолщается и грубеет.
В настоящее время проводится большое количество работ по изучению механизмов влияния кальция на нормальное функционирование волосяного фолликула. В ряде исследований было выявлено, что волосяной фолликул и его оболочки отличаются друг от друга не только клеточным составом, но также иммуногистохимическими свойствами и специфической локализацией кальций-связывающих белков. Большой интерес к кальцию связан с тем, что он выполняет роль структурного элемента волос и по количественному содержанию металлов, определяемых в волосах, стоит на первом месте [8].
Целью работы явилосьизучить эффективность комплексной терапии ОА с использованием верапамиловой мази и препарата кальция.
Материалы иметоды. Проведены клинические наблюдения у 69 больных ОА в возрасте 18–45 лет, проживающих в Ташкентской области. Средний возраст больных — 27 лет. Длительность заболевания составила от 0,5 до 10 лет. Диагноз ОА устанавливали на основании жалоб пациента, данных клинического и инструментального обследования, наличия очагового выпадения волос в теменной и/или затылочной областях.
Все больные были разделены на 3 группы, которые были верифицированы по полу, возрасту и длительности заболевания. Больным 1 и 2 групп применяли верапамиловую мазь 0,1 %, приготовленную в аптеке ташкентского областного кожвендиспансера. Больные второй группы дополнительно получали суточную дозу кальция в виде таблеток по 1,0 г в день. Больные 3 группы также получали суточную дозу кальция, но без использования верапамиловой мази. Всем больным до и после лечения проводился дерматологический осмотр, измерялся уровень кальция в крови. Клиническую разновидность заболевания оценивали в соответствии с общепринятой классификацией, с учетом распространенности поражения, количества и локализации очагов. Контролем служили 23 больных с ОА, получающие стандартное лечение.
Уровень Са2+ в плазме измеряли фотометрическим тестом, основанным на реакции Са2+ с о-крезолфталеиновым комплексом в щелочной среде, с образованием комплекса пурпурного цвета. Его оптическая плотность пропорциональна концентрации Са2+ в пробе. В норме в сыворотке крови содержится 2,02–2,60 ммоль/л кальция.
Результаты исследования. Почти половина (46 %) пациентов имела давность заболевания в пределах года, треть (33 %) — от года до 3 лет и более четверти (21 %) — свыше 3 лет. ОА в большинстве случаев (58 %) протекала с многократными рецидивами. Длительность ремиссии варьировала от 3 месяцев до года. 42 % больных имели один рецидив в год, 40 % — два, остальные 18 % — более трех. 87 % больных ранее получали лечение по месту жительства у дерматологов. У 10 (14 %) больных также выявлен лямблиоз, у 2 (3 %) — аскаридоз, у 2 (3 %) — острицы, у 4 (6 %) — трихофития, у 6 (8,7 %) –вторичный рецидивный сифилис. Всем им проводилось специфическое лечение.
В результате исследования у больных контрольной группы рост волос начинался с 3 месяца лечения. Клиническое выздоровление отмечено у 12 (53 %) больных, после повторного лечения у 7 (30 %). Клинически выраженное улучшение с уменьшением количества и площади очагов поражения, частичным ростом волос отмечалось у 3 (13 %). У 4 (17 %) больных эффекта лечения не отмечалось. Уровень кальция в крови составил до и после лечения в среднем 1,8+0,02 мкм/л.
У больных 1 группы рост волос начинался с 1 месяца лечения. После основного курса клиническое выздоровление отмечено у 14 (61 %) больных, после повторного лечения у 8 (35 %). Клинически выраженное улучшение с уменьшением количества и площади очагов поражения, частичным ростом волос отмечалось у 5 (22 %). У 1 (4 %) больного эффекта от лечения не было. Отмечено усиление кустистости волосяных фолликулов, а также появление новых волосяных фолликулов. Уровень кальция в крови составил до и после лечения в среднем 1,85+0,05 мкм/л.
У больных 2 группы рост волос и сроки клинического выздоровления были такие же, как в 1 группе, хотя отмечено, что кустистость и появление новых волосяных фолликулов была выше, чем в 1 группе. Уровень кальция в крови составил до лечения в среднем 1,8+0,02 мкм/л., после — 2,02+0,05 мкм/л. На фоне терапии кальцием улучшились клинические проявления заболевания, увеличились количество, плотность и диаметр волос.
В 3 группе роста волос и клинического выздоровления отмечено не было. Уровень кальция в крови составил до лечения в среднем 1,8+0,02 мкм/л., после — 2,02+0,05 мкм/л.
Наши исследования показали, что лучшие результаты в лечении ОА получены во 2 группе, где мы использовали верапамиловую мазь на фоне применения кальция, что увеличило появление новых волосяных фолликулов и заметно усилило их кустистость, увеличило количество, плотность и диаметр волос.
Известно, что верапамиловая мазь активирует метаболизм в эпидермисе, усиливает активность клеток [7], ускоряет рост и кустистость волосяных фолликулов и появление новых [1]. Установлена также взаимосвязь между развитием ОА и дефицитом кальция в организме [3]. Наши исследования показали, что использование верапамиловой мази при ОА совместно с препаратом кальция заметно сокращает сроки клинического выздоровления.
Выводы:
- У больных с ОА отмечается дефицит кальция в организме.
- Применение суточной дозы кальция оптимизирует использование верапамиловой мази при ОА.
Литература:
- Исмаилова Ф. З. и др. Влияние верапамиловой мази на очаговую алопецию./Молодой ученый, № 23 (127). 2016, с.144–147.
- Мазитова Л. П. Лечение гнездного облысения у детей с учетом их неврологического статуса. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. 1991.
- Молчанова О. В. Оптимизация терапии диффузной алопеции и ониходистрофии на основании изучения обмена кальция. Автореф. дисс.канд.мед.наук. — М. 2007.
- Павлов Ю. В., Алисиевич В. И., Спицын В. А. Строение волос. Химический состав и антропологические различия. М.: Изд-во РУДН, 1996. 117 с.
- Романенко В. Д. Физиология кальциевого обмена. Киев: Наукова думка, 1975.
- Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. Москва. «Медицина». — 1995.
- Цветкова Г. М., Самсонов В. А., Чирченко М. А. Влияние верапамиловой мази на морфологию волосяных фолликулов кожи морских свинок. /Вестник дерматологии и венерологии, N 1–1999, стр. 65–67.
- Dawber R. P., Baran R., De Berker D. Disorders of nails. In: Champion RH, Burton JL, Burns DA, Breathnach SM, editors. Rook/ Wikinson/ Ebling Texbook of dermatology. 6th ed. Oxford: Blackwell Science., 1998. p. 2815–68.
- Price V. H. Structural anomalies of the hair shaft. In: Orfanos C. E., ed. Hair and hair disease. New York: Springer-Verlag., 1989; 363 422.
- Messenger A. G., Bleehen S. S. Expressoin of HLA-DR by anagen hair follicles in alopecia areata. J. Invest. Dermatol., 1985; 85: 569 72.
- Tobin D. J. New findings in alopecia areata// JEADV, 2002; 17 (3): 67.