{{{Хроническая сердечная недостаточность иприверженность ктерапии на примере клинического случая
Богданова Светлана Михайловна, кандидат медицинских наук1, доцент1, заведующий отделением2
1Чувашский государственный университет имени И. Н. Ульянова (г. Чебоксары)
Андреева Ольга Николаевна, кандидат медицинских наук1, врач-кардиолог2;
Львова Татьяна Валерьяновна, врач-кардиолог2
2БУ «Городской клинический центр» Минздрава Чувашии (г. Чебоксары)
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Установлено, что после 65 лет ХСН встречается у 6–10 % пациентов и является самой частой причиной госпитализации пожилых больных. Применение низких доз спиронолактона при добавлении к стандартной терапии (диуретик, дигоксин, иАПФ и иногда β-адреноблокатор) способствует увеличению выживаемости, снижению количества госпитализаций, связанных с ХСН, уменьшению выраженности ее симптомов у больных с СН III-IV ФК.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, дисфункция левого желудочка, скорость клубочковой фильтрации
Согласно эпидемиологическим данным, в настоящее время отмечается непрерывный рост заболеваемости хронической сердечной недостаточностью(ХСН). При этом ХСН может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Установлено, что после 65 лет ХСН встречается у 6–10 % пациентов и является самой частой причиной госпитализации пожилых больных [1]. В качестве небольшого вступления к конкретному клиническому случаю напомним, что результаты проведенного еще в 1972 году Фрамингемского исследования показали, что артериальная гипертония (АГ) является наиболее частой причиной развития ХСН, при этом признаки декомпенсации сердечной деятельности проявлялись в 6 раз чаще при повышенном АД, чем у респондентов с нормальными цифрами АД [2].
Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50 % больных с ХСН.
У половины пациентов причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.
Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем [3].
И, как в нашем примере, несоблюдение рекомендаций врачей по лечению АГ может приводить к тяжелой сердечной недостаточности.
Пациентка М., 69 лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся в горизонтальном положении, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца при незначительной физической нагрузке, отеки до верхней трети голеней и стоп, выраженную слабость.
Из анамнеза заболевания. Со слов пациентки известно, что с начала 2000-х гг стала отмечать повышение цифр артериального давления(АД) до 210/100 мм рт. ст., эпизодически принимала лизиноприл 10 мг в суточной дозе. При нормальных цифрах АД прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента(АПФ) пропускала. Последние 3 года возникло нарушение ритма в виде постоянной формы фибрилляции предсердий, принимала по назначению врача ВОП бета-адреноблокаторы (БАБ) бисопролол в суточной дозе 7,5 мг. В течение 2 месяцев, с началом летнего периода, пациентка самостоятельно отменила все лекарственные препараты. В дальнейшем на протяжении 2 недель состояние пациентки прогрессивно ухудшалось. После незначительной физической нагрузки в саду стала отмечать появления выраженной одышки, учащенного сердцебиения, слабости. Прием лизиноприла не снижал уровень АД до целевых значений (130/80 мм рт. ст.). Появились тяжесть в груди, отеки нижних конечностей. Пациентка обратилась к участковому терапевту, на снятой ЭКГ — фибрилляция предсердий тахисистолический вариант, признаки гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) плевральных полостей выявлен двусторонний гидроторакс. С учетом декомпенсированной сердечной недостаточности, пациентка госпитализирована в кардиологическое отделение Городского клинического центра города Чебоксары.
Из анамнеза жизни: Наследственность отягощена по материнской линии (ОНМК).
Данные из объективного обследования при поступлении: общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, губы цианотичные. В легких выслушивается жестковатое дыхание, ослаблено в задненижних отделах с обеих сторон, ЧДД 24 в минуту. Тоны сердца приглушены, ослабление первого тона; ритм неправильный; систолический шум на верхушке, в точке Боткина-Эрба; ЧСС 114 уд./мин., пульс 92 уд/ в мин, дефицит пульса 22. АД 200/100 мм рт. ст., отеки нижних конечностей до верхней трети голеней.
Лабораторные методы исследованияВлабораторных анализах крови нормальный уровень эритроцитов, нормальный уровень гемоглобина, обращало на себя внимание повышение уровня общего холестерина (5,7ммоль/л) и холестерина липопротеидов низкой плотности (4,07 ммоль/л). В биохимическом анализе крови обнаружены повышенные цифры креатинина (152 мкмоль/л) и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI = 30 мл/мин/1,73м2, соответствовала третьей стадии хронической болезни почек.
Диагностика ХСН основывается не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.
Рентгенография грудной клетки. Расширение границ сердца и признаки застоя в легких.
На ЭКГ в динамике сохранялась фибрилляция предсердий тахисистолический вариант, признаки гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой.
По данным ЭхоКГ выявлены: увеличение индекса массы миокарда ЛЖ (135г/м2), нарушение диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) 1 степени, сократительная способность ЛЖ сохранена, фракция выброса (ФВ) составила 58 %, уплотнение аорты и увеличение полости левого предсердия до 47мм, легочная гипертензия 1 степени.
Клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 11 ст. Степень АГ III. Гиперлипидемия 11 А типа. Атеросклероз аорты с переходом на клапаны. СКФ по формуле CKD-EPI = 36 мл/мин/1,73м2, ХБП 3б ст. Риск 4 (очень высокий).
Осложнения: ХСН 11А. ФК 111.Двусторонний гидроторакс. Легочная гипертензия 1 степени. Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. Сердечная астма.
По данным литературы применение низких доз спиронолактона при добавлении к стандартной терапии (диуретик, дигоксин, иАПФ и иногда β-адреноблокатор) способствует увеличению выживаемости, снижению количества госпитализаций, связанных с ХСН, уменьшению выраженности ее симптомов у больных с СН III-IV ФК. Эти данные подкрепляются результатами других рандомизированных исследований [3].
На амбулаторный этап пациентке была подобрана следующая терапия: бисопролол— 5 мг, лозартан — 25 мг, спиронолактон — 50 мг, амлодипин 5 мг, торасемид — 10 мг, для профилактики тромбоэмболических осложнений был назначен варфарин в суточной дозе 5 мг под контролем МНО (2,0–3,0). Согласно метаанализу крупных контролируемых исследований, варфарин достоверно уменьшает частоту инсультов у пациентов с ФП с 8,8 до 3,4 % и смертность с 12,1 до 6,3 %.
В дальнейшем самочувствие больной М. значительно улучшилось, в связи с чем самостоятельно прекратила лечение. Но через 3 месяца с резким ухудшением состояния (с выраженной сердечной недостаточностью) вновь госпитализирована в кардиологическое отделение ГКЦ.
Таким образом, у нашей пациентки симптомы сердечной недостаточности прогрессируют, что может указывать на неблагоприятный прогноз для жизни, в случае снижения приверженности к терапии.
Литература:
- Беленков Ю. Н., Фомин И. В., Мареев В. Ю. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации – данные ЭПОХА-ХСН. Сердечная недостаточность 2006, № 7 (1), с. 3–7.
- Benjamin E., Levy D., Vasiri S et al, Independet risk factor for atrial fibrillation in a population based cohort/ The Framingham heat study, JAMA, 1994, № 271 (11), P. 840–844.
- Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности, «Сердечная недостаточность», Том 11 № 1 (57), 2010.
