Бесплодие при синдроме склерополикистозных яичников

Одной из наиболее важных составляющих здоровья женщины является способность к вынашиванию и воспроизведению потомства, то есть репродуктивная функция. В случае нарушения или отсутствия таковой, качество жизни человека значительно снижается [1]. Причины бесплодия многообразны [13,18,17], наиболее частая — это хроническое воспаление гениталий [16,2,14,15]. В данной статье рассматривается нарушение детородной функции женщины вследствие синдрома поликистозных яичников и проведение ЭКО, то есть экстрокорпорального оплодотворения пациенткам с таким заболеванием.

По данным отечественной и зарубежной литературы, причиной бесплодия в семейных парах в 30–40 % являются нарушения в эндокринной системе, в числе которых рассматриваемый нами синдром поликистозных яичников [2].

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — гинекологическое заболевание, сопровождающееся эндокринно-метаболическими нарушениями, в основе которого увеличение количества мужских половых гормонов в организме женщины [3]. СПКЯ составляет 56,2 % среди всех форм эндокринного бесплодия [4]. Клиническими проявлениями является нарушение менструального цикла, поликистозно измененные яичники, андрогеннная дерматопатия, овуляторное бесплодие, гирсутизм. В числе биохимических признаков: надпочечниковая и яичниковая гиперандрогения (ГА), повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ), инсулинорезистентность. Набор признаков и их выраженность варьируется. Соответственно и степень угнетения фертильности женщин с подобным заболеванием колеблется от невынашивания беременности до стойкого бесплодия. Нарушения менструального цикла могут проявляться как олигоменорея, могут как аменорея, а могут и вовсе отсутствовать. Ожирение так же присуще не всем пациенткам. Не всегда наблюдается увеличение яичников и изменение их структуры. [9].

В литературе описаны различные версии этиологии СПКЯ. На данном этапе развития медицины представления о развитии СПКЯ базируются на принципах гипотезы Barker. Её сущность заключается в том, что воздействие высокого уровня мужских половых гормонов, то есть андрогенов на плод женского пола во время эмбриогенеза предрасполагает к развитию СПКЯ в последующем пубертатном периоде. Идея была основана на опытах, проведённых на беременных макаках-резус, которым осуществляли инъекции тестостерона. У потомства было выявлено развитие поликистозных яичников, высокого уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ), инсулинорезистентности и аменореи. Имеется предположение, что источником большого количества андрогенов являются фетальные яичники, вырабатывающие мужские половые гормоны в ответ на материнский хорионический гонадотропин у женщин, генетически предрасположенных к СПКЯ [5,6].

При СПКЯ возникает нарушение секреции ядрами гипоталамуса люлиберина (релизинг-гормон), что приводит к беспорядочным и высокоамплитудным выбросам этого гормона. Вследствие этого увеличивается выработка гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ), при низком уровне фолликулостимулирующего (ФСГ), подавляющегося ингибином В. Под действием ЛГ стимулируются клетки теки и стромы яичников, где собственно синтезируются андрогены. Увеличивается уровень мужских половых гормонов и снижается — женских эстрогенов. При этом нарушается процесс фолликулогенеза, то есть нарушение роста и созревания фолликулов. Как следствие наблюдаются следующие клинические проявления: избыточный рост волос, ожирение, олигоменорея. Возникает нарушение репродуктивной функции, бесплодие [7,8].

Лечение пациенток с СПКЯ направлено на снижение веса до нормы, на коррекцию метаболических процессов организма, восстановление овуляторно-менструальных циклов, лечение гирсутизма. Для устранения инфертильности женщины с СПКЯ лечение проводится, опираясь на терапевтический алгоритм, поэтапно. На первом этапе для стимуляции овуляции назначают антиэстроген кломифен цитрат (КЦ) или ингибиторы ароматазы. При отсутствии положительного эффекта начинают лечение препаратами второй линии терапии нарушения репродуктивной функции при СПКЯ, экзогенными гонадотропинами. Ко второму этапу так же относят лапароскопическую каутеризацию яичников. Третьей линией терапии является ЭКО, то есть экстракорпоральное оплодотворение [9,10,11].

Перед ЭКО проводится этап предварительной подготовки. Который направлен на снижение массы тела до оптимального (поскольку между самопроизвольным абортом и ожирением существует прямая связь), на урегулирования количества андрогенов в плазме крови и нормализации толерантности клеток к глюкозе. Для регуляции метаболических процессов назначают метаморфин, который снижает уровень инсулина и блокирует глюконеогенез в печени. Также в этот период назначают комбинированные оральные контрацептивы (КОК). У женщин с СПКЯ количество антральных фолликул, по показателям которых определяют овариальный резерв, выше нормы (более 26). Однако фолликулы разных уровней развития, которые содержатся в поликистозных яичниках, имеют признаки атрезии или кистозного перерождения, что возникает на фоне коллагенизации стромы. КОК снижают количество антральных фолликул до нормы, и корректируют гиперандрогению, вследствие чего повышается частота имплантации эмбриона и частота наступления беременности. После проводят индукцию суперовуляции. По некоторым данным, процесс консервативного лечения не должен быть продолжительностью более года, поскольку могут истощаться резервные возможности уже вовлеченных в патологический процесс яичников, к тому же не исключено развитие резистентности к различным индукторам овуляции [5,11,12].

После имплантации эмбриона в полость матки, наблюдают течение беременности женщины. Безусловно, беременность пациенток с СПКЯ проходит тяжелее, чем у здоровых. По данным различных исследований, в сравнении беременностей, возникших в результате консервативного лечения и беременностей — ЭКО, во втором случае количество осложнений и их тяжесть меньше. Угроза выкидыша наиболее высока в первом триместре. Значительную опасность при ЭКО представляет развитие синдрома гиперстимуляции яичников (СГЯ), которое является ответом на введение экзогенных индукторов овуляции, а именно гонадотропинов. Происходит рост большого числа фолликулов, которые не достигают нужного размера и зрелости. Наблюдается увеличение размеров яичников, возможен разрыв кист. Увеличивается сосудистая проницаемость, вследствие чего, в брюшной полости накапливается специфическая жидкость. Для того, чтобы предотвратить развитие СГЯ доза вводимых гонадотропинов должна быть низкой. С обязательным использованием агонистов и антагонистов гонадотропин-релизинг-гормона [11].

Таким образом, ЭКО является одним из наиболее эффективных и оптимальных решений бесплодия при СПКЯ. При использовании препаратов нового поколения, при правильной терапии на подготовительном этапе и регулярном наблюдении врача может пройти без осложнений и с благоприятным исходом.

Литература:

1. Манушарова Р.А, Черкезова Э. И. Медикаментозное прерывание малых сроков беременности // Лечащий врач. — 2004. — № 2.
2. Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С.282–289.
3. Парейшвили В. В., Радюшкина Е. А. Особенности беременности ранних сроков у женщин с синдромом поликистозных яичников // Врач-аспирант. — 2013. — № 4.3. — С. 508–512.
4. Богатырева Е. М. Современные представления о синдроме поликистозных яичников // Педиатр. — 2010. — № 1. — С. 36–42.
5. Консервативная терапия (стимуляция овуляции) синдрома поликистозных яичников/ Е. В. Шереметьева, Е. А. Карпова, Д. А. Деркач, Е. Н. Андреева, И. И. Дедов// Лечащий врач.- Март 2010.- № 3
6. Bhide P, Homburg R. Anti Mullerian hormone and polycystic ovary syndrome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2016. Accepted Manuscript.
7. Чернуха Г. Е. Современные представления о синдроме поликистозных яичников // CONSILIUM-MEDICUM. — 2002. — № 8. — С. 24–27.
8. Гуриев Т. Д. Синдром поликистозных яичников // Акушерство, гинекология и репродукция. — 2010. — № 2. — С. 10–15.
9. Зеленина Н. В., Молчанов О. Л., Бескровный С. В. Дифференцированное медикаментозное лечение бесплодия при синдроме поликистозных яичников // Вестник Российской военно-медицинской академии. — 2012. — № 4. — С. 111.
10. Козуб Н. И., Сокол М. П. Этиопатогенетические подходы к дифференцированному лечению и восстановлению репродуктивной функции при синдроме поликистозных яичников // Международный медицинский журнал. — 2013. — № 1. — С. 74–77.
11. Подзолкова Н. М., Колода Ю. А. Современные представления о синдроме поликистозных яичников // Фарматека. — 2016. — № 3. — С. 6–13.
12. Калинина Е. А. Результаты программы экстрокорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки у пациенток с синдромом поликистозных яичников после предварительного консервативного лечения // Гинекология. -2002. -№ 3. -С. 121–122.
13. Петров Ю. А. Семья и здоровье. — М.: Медицинская книга,2014.- 312с.
14. Петров Ю. А. Оценка адаптационного и иммунного резерва женщин с хроническим эндометритом в зависимости от объема реабилитационной терапии// Валеология. -2016. -№ 2. –С.35–39.
15. Петров Ю. А. К вопросам патогенеза хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С.386–392.
16. Радзинский В. Е. Патогенетические особенности макротипов хронического эндометрита /Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Калинина Е. А. и соавт.//Казанский медицинский журнал. — 2017. –Т.98. -№ 1. –С.27–34.
17. Петров Ю. А. Современные подходы к лечению хронического эндометрита у женщин с ранними репродуктивными потерями //Владикавказский медико-биологический вестник. -2011. –Т.ХШ. -№ 20–21. –С.42–46.
18. Петров Ю. А. Результаты иммуно-микробиологической составляющей в генезе хронического эндометрита //Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2011. -№ 3. –С.50–53.