Бесплодие — это неспособность зрелого организма к зачатию. С данной проблемой сталкиваются около 15 % супружеских пар по всему миру, причем проблема женского бесплодия стоит более остро, чем мужского. По статистике около 60 % всех бесплодных браков приходится на долю нарушений в организме женщин. Причинами бесплодия у женщин могут быть: Воспаление маточных труб и яичников, опухоли и кисты, дефекты половых органов, травмы матки и аборты, дисбаланс обмена веществ, иммунологическое отторжение сперматозоидов, нецелесообразное использование контрацептивов, нарушения гормонального обмена, психологические и генетические факторы. В свою очередь, мужское бесплодие могут вызывать: Врожденные дефекты и генетические нарушения, травмы и дефекты половых органов, инфекционные заболевания, воспаление мочеполовых органов, гормональные и иммунологические нарушения.
Ключевые слова: бесплодие, иммунопатологии, АСАТ
В последние годы отмечается тенденция увеличения числа женщин с диагнозом бесплодие, в частности это связано с последствиями абортов [11,10]. Если в 2005 году на тысячу женщин в возрасте от 18 лет в среднем приходилось 52,5, то к 2014 году, это число возросло до 83,1 [1]. Причины бесплодия могут быть разнообразные, наиболее частой являются хронические воспалительные процессы женских половых органов [15, 12,14,13]. Одной из наиболее малоизученных причин бесплодия являются иммунопатологические состояния репродуктивных органов, на их долю приходится 2 % от общего числа заболеваний [2].
Иммунологическое бесплодие — нарушение репродуктивной функции в связи с наличием антиспермальных антител (АСАТ), препятствующих оплодотворению яйцеклетки и имплантации эмбриона. АСАТ могут выделяться как в мужском, так и в женском организме и присутствовать в цервикальной и внутриматочной слизи, семенной жидкости и семявыводящих протоках, сыворотке крови. Антитела нарушают качество и фертильность спермы, снижают способность сперматозоидов проникать в цервикальную слизь, посредством блокады подготовительных стадий и самого процесса оплодотворения. Степень нарушения сперматозоидов зависит от класса иммуноглобулинов и титра АСАТ, места их фиксации. Кроме того, АСАТ нарушает процессы имплантации эмбрионов в матку, что приводит к гибели зародыша и прерыванию беременности [5]. Сбой внутриматочной иммунной толерантности и появление АСАТ у женщин могут быть спровоцированы инфекционно-воспалительными заболеваниями репродуктивных органов, повышенным уровнем лейкоцитов в эякуляте партнера, контактом с иммуногенными сперматозоидами партнера, применением химических средств контрацепции, коагуляцией эрозии шейки матки, гормональные нарушения, травмами при заборе яйцеклеток (ЭКО). Опосредованно выработку АСАТ могут вызывать другие изоантигены, содержащиеся в эякуляте партнера (несовместимость по системе АВО, Rh-Hr). Причинами выработки аутоантител на сперматозоид и клетки сперматогенеза у мужчин, могут выступать острые и тупые травмы мошонки, операции на яичках, инфекции и воспалительные процессы урогенитального тракта, врожденные или приобретенные дефекты половых органов [6]. Различают спермоиммобилизирующие, спермоагглютинирующие и спермолизирующие АСАТ. С помощью непрямого метода иммунофлюоресценнции возможны выявление АСАТ и определение места их прикрепления к поверхности сперматозоидов. Установлено, что антитела класса IgG в основном, прикрепляются к головке и хвосту сперматозоида, IgA — к хвосту и реже к головке, для IgM более характерна локализация в области хвоста. АСАТ, прикреплённые к хвосту сперматозоида, препятствуют лишь его миграции через цервикальную слизь и, как правило, не оказывает существенного влияния на процессы оплодотворения. Антитела, фиксированные к головке сперматозоида, не нарушают его подвижность, однако подавляют способность к растворению капсулы яйцеклетки, делая процесс оплодотворения невозможным. У женщин все три класса иммуноглобулинов выявляют с одинаковой частотой; для мужчин более типично образование антител классов IgG и IgA [7]
Зачатие и внутриутробное развитие зависит от функционального состояния иммунной системы матери и регулируется многими интерликинами, интерферонами и эмбриотропными антителами класса IgG [3,4]. Как только начинается распознавание цитокинов, продуцируемых различными субпопуляциями хелперов, стимулируется продукция нецитотоксических антител и цитокинов, оказывающих благоприятное влияние на рост плаценты и плода (интерликины, IL3, IL10, а также гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор). Вместе с этим подавляется синтез цитокинов, продуцируемых Th1, но в небольших количествах они необходимы на ранних сроках беременности и перед родами. Однако при их избытке подавляется продукция фолликулостимулирующего гормона и прогестерона, что ведет к абортам [8].
В современном мире проблема бесплодия стоит очень остро, поэтому важно диагностировать данную патологию как можно раньше. Диагноз устанавливается на основании биологических проб (посткоитальных) и специальных проб, оценивающих подвижность сперматозоидов в цервикальной слизи (посткоитальный тест Шуварского — Гунтера, проба Курцрока — Миллера, проба Изоджима) [9].
Литература:
- Федеральная служба государственной статистики. Состояние здоровья населения // Здравоохранение в России. — М.:, 2015. — С. 54.
- Бесплодие. Планирование семьи. // Бесплодие. URL: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/ginecology2/classes_stud/ru/med/lik/ptn (дата обращения: 9.03.2017).
- Полетаев А. Б. Иммунофизиология и иммунопатология. — М.: МИА, 2008. — С. 63–77
- Сухих Г.Т, Ванько Л. В. Иммунология беременности. — М.: РАМН, 2003. — С.138–145
- Аутоантитела и иммунопаталогия беременности // Медицинская практика. URL: http://mfvt.ru/autoantitela-i-immunopatalogiya-beremennosti/ (дата обращения: 9.03.2017).
- Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология. — Одесса: АстроПринт, 1999. — 306–313 с.
- Иммунологическое бесплодие.Источник: http://www.tiensmed.ru/news/besplodie161.html // tiensmed.ru. URL: (дата обращения: 10.03.2017).
- Шабалова Н. Н. Иммунологические механизмы обеспечения репродукции и последствия их нарушения // Педиатр. — М.:, 2012. — С. 97–98.
- Лихачев В. К. Практическая гинекология. — М.: МИА, 2007. —С. 283–285.
- Петров Ю. А. Современные представления о проблеме искусственного прерывания беременности (обзор литературы)/Петров Ю. А., Байкулова Т. Ю.// Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2016. -№ 8–5. –С.727–731.
- Петров Ю. А. Клинические особенности течения беременности, родов и послеродового периода у первородящих повторнобеременных женщин /Петров Ю. А., Байкулова Т. Ю.//Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. -2016. -№ 8–5. –С.719–723.
- Петров Ю. А. Результаты иммуно-микробиологической составляющей в генезе хронического эндометрита //Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. -2011. -№ 3. –С.50–53.
- Петров Ю. А. Современные подходы к лечению хронического эндометрита у женщин с ранними репродуктивными потерями //Владикавказский медико-биологический вестник. -2011. –Т.ХШ. -№ 20–21. –С.42–46
- Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита //Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. -2011. -№ 6. — С.282–289.
- Радзинский В. Е. Патогенетические особенности макротипов хронического эндометрита /Радзинский В. Е., Петров Ю. А., Калинина Е. А., Широкова Д. В., Полина М. Л.//Казанский медицинский журнал. — 2017. –Т.98. -№ 1. –С.27–34.
