В результате интоксикации организма экспериментальных животных солями нитритов и нитратов в печени крыс обнаружены ряд морфологических изменения, характеризующихся нарушением балочной структуры, изменениями количества двух и многоядерных гепатоцитов, выраженностью сосудистых изменений. Отмеченные морфологические изменения, несомненно, связаны с усилением образования оксидов азота из нитритов и нитратов.
Ключевые слова: эксперимент, печень, интоксикация, нитраты и нитриты
Актуальность проблемы. Влияние экологической обстановки на организм человека имеет важное прикладное и теоретическое значение. В районах Приаралья отмечается высокая инсоляция воды и почвы. В зоне экологической катастрофы, к которым относятся районы вокруг Аральского моря, отмечаются солевые бури, высокое содержание солей в питьевой воде, что оказывают неблагоприятное влияние на организм человека [2]. Экспериментальные исследования по изучению влияния солей нитритов и нитратов на организм животного, в частности на морфологические параметры печени, позволит выявить новые прогностические критерии по оказанию профилактической помощи, жителям проживающим в зоне экологической катастрофы [1, 5].
Клинические исследования показали важность исследований в данном направлении, так как в результате длительного поступления в организ нитритов и и нитратов образуются высокореакционные соединения азота — его оксиды [3, 6]. Они токсически влияют на все органы и ткани организма. При этом наибольшие функциональные и морфологические нарушения отмечаются в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии, кровоизлияния), легких (отек, пневмония) и поджелудочной железе (преходящие гипергликемии) и печени. Многими авторами неоднократно подчёркивалось, что в патогенезе раннего периода интоксикации солями существенную роль играют нарушения функций печени [4].
Цель — изучить морфологические особенности состояния печени при интоксикации нитритами и нитратами в эксперименте.
Материалы и методы исследования.
В эксперименте воспроизводилась модель хронического отравления нитрами и нитритами на крысах Концентрация нитритов и нитратов, вводимых внутрижелудочно, соответствовала значениям в 2–3 раза превышавшим предельно допустимые дозы (ПДД).
Все процедуры эксперимента соответствовали требованиям Международных правил гуманного отношения к животным, отраженным в Санитарных правилах по оборудованию и содержанию экспериментально-биологических клиник (вивариев).
Использованые животные массой 110–130 грамм в возрасте до 3 месяцев, что относится к группе неполовозрелых животных. Исследования проведены через 1, 3 и 7 дней после последнего введения солевого раствора. Верификация интоксикации солевыми растворами подтверждалась на основании просмотра светооптических препаратов окрашенных гаматоксилин-эозим (фирмы «Serva»). Для получения полутонких срезов кусочки тканей печени фиксировались в 2,5 % глютаровом альдегиде, с последующей проводкой по стандартной методике в спиртах возрастающей концентрации и заливкой в аралдит. Полутонкие срезы получали на ультрамикротоме ЛКБ, окрашивали метиленовой синью и фуксином.
Результаты и их обсуждение. Наблюдаемые нами макроскопические изменения такие как уплотнение печени с закруглением переднего края, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы со сглаженной поверхностью, появление на её поверхности элементов «септального рисунка» указывает на высокую вероятность развития в последующем очагового фиброза.
Макроскопически нами обнаружены — закруглённый передний край печени, очаговая гиперемия и некоторое утолщение капсулы, гладкая её поверхность. При длительном течении процесса и хроническом отравлении нитритами и нитратами у молодых животных, печень уплотняется, на её поверхности появляются элементы «септального рисунка». В результате проведенных нами морфологических исследований выявлено появление мелких конфокальных участков воспалительной реакции и дистрофическими изменениями главным образом в портальных трактах, характеризующийся элементами мелкоочагового перипортального гепатита.
Единичные редко расположенные мелкоточечные воспалительные инфильтраты выходят из портальной стромы в периферические отделы дольки без развития некроза гепатоцитов, располагаясь между печёночными клетками — так называемый дискретный инфильтрат, изредка развиваются единичные перипортальные некрозы.
Нередко на ранних сроках экспериментальной интоксикации нитритами и нитратами у крыс обнаруживались очаговые пролиферативные изменения внутри долек: чётко отграниченные инфильтраты из клеток — производных системы мононуклеарных фагоцитов.
Интенсивность гематотканевого обмена в значительной степени зависит от скорости кровотока в синусоидах, что в свою очередь завистило от особенностей их строения. Так, нами отменено, что в норме и первые сутки интоксикации в перипортальных отделах дольки печени встречались главным образом прямые и ветвящиеся синусоиды. В последующем, к седьмым суткам перипортальные тракты до зон примыкания к центральным венам характеризовались преимущественно ветвящимися синусоидами с наблюдением чёткой тенденции к анастомозированию, причём характерной немаловажной особенностью является выявленная нами прямопропорциональная взаимосвязь появления унулиподий от сроков интоксикации солями.
В общей характеристике морфологические проявления после интоксикации проявляются нарушением балочного строения печени, внутридольковыми альтернативными проявлениями с проявлением некрозов единичных гепатоцитов со скоплением в этих участках небольшого количества макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов, очагами жировой дистрофии гепатоцитов, пролиферацией и гипертрофией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, отёком и расширением портальных трактов с инфильтрацией их лимфогистиоцитарными элементами и нейтрофилами, иногда пролиферацией перипортальных и интралобулярных желчных протоков и формированием лимфоидных фолликулов. Микроскопически обнаруживается полиморфизм гепатоцитов (клетки различных размеров, среди них большое количество двух- и многоядерных, ядра различных размеров), их набухание, вследствие чего нарушается чёткость балочного строения. Белковая (гидропическая, балонная) и жировая дистрофия имеют мелкоочаговый характер, причём выраженность данных изменений трудно определить как характерные, или специфичные в конкретном случае.
В различных отделах печёночных долек встречались мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильной стромы и очаговые инфильтраты из макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов. Выражены пролиферация и гипертрофии звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (макрофагов печени). Портальные тракты расширены, отёчны, умеренно или слабо инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью нейтрофилов.
В результате наших исследований подтверждено, что интоксикация солями нитритов и нитратов нарушают морфологический пейзаж печёночных структур, что приводит в последующем к функциональным сдвигам, приводящим к снижению детоксикационной функции печени и развитию эндогенной интоксикации.
Выводы.
В результате интоксикации организма экспериментальных животных солями нитритов и нитратов в печени крыс обнаружены ряд морфологических изменения, характеризующихся нарушением балочной структуры, изменениями количества двух и многоядерных гепатоцитов, выраженностью сосудистых изменений. Отмеченные морфологические изменения, несомненно, связаны с усилением образования оксидов азота из нитритов и нитратов.
Литература:
- Абзалова Ш. Р. Морфофункциональные изменения печени при экспериментальном ишемическом поражении головного мозга //Молодой ученый. — 2015. — №. 90. — С. 375–379.
- Ибрагимов У. К. Биоантиоксиданты в клинической медицине.// VIII Международная конференция Биоантиоксидант. Тезисы докладов.-Москва.-4–6 октября 2010.-с.176–177.
- Ибрагимов У. К., Хайбуллина З. Р. Биологические мембраны (монография).-Ташкент, 2009, 134 С.
- Hammerman C., Kaplan M. Ischemia and reperfusion injury. The ultimate pathophysiologic paradox // Clin. Perinatol. 1998. V. 25. № 3. Р. 757–777.
- Smrcka M., Otevrel F., Kuchtickova S., Horky M., Juran V., Duba M., Graterol I.Experimental model of reversible focal ischemia in the rat // Scripta medica (BRNO). 2001. № 74. P. 391–398
- Ying I, Saposnik G, Vermeulen MJ, Leung A, Ray JG. Nonalcoholic fatty liver disease and acute ischemic stroke. Epidemiology. — 2011, Jan;22(1):129–130.
