В статье представлены данные мониторинга пиковой скорости выдоха среди 46 больных с артериальной гипертонией I и II стадий. Доказана сильная отрицательная связь (r=-0,789) между показателями пиковой скоростью выдоха и артериальным давлением. Таким образом, помимо сердца, почек, сосудов в патологический процесс при прогрессировании АГ в качестве «органа-мишени» вовлекаются и легкие.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, легочная функция
Последние годы в мире ознаменовались ростом заболеваемости, смертности и инвалидизации от сердечно-сосудистых заболеваний, в структуре которых не последнее место отводится артериальной гипертонии (АГ) [2, 6]. В силу этого особенно актуален поиск новых высокоинформативных методов оценки органных поражений при АГ, определяющих прогноз и тактику ведения данных пациентов [3].
Известны так называемые традиционные «органы-мишени» АГ, поражение которых во многом определяет клиническую симптоматику и прогноз заболевания [1]. К ним относятся сердце, почки, сосуды, головной мозг. Бронхолегочная система в настоящее время не рассматривается с позиции единого континуума в формировании и прогрессировали АГ. Поражение легких у пациентов с данной патологией обсуждается только как следствие застойных явлений в малом круге кровообращения, закономерно формирующихся на конечных стадиях гипертонической болезни (ГБ) [5].
Вместе с тем существуют сведения о том, что нарушения функций легких оцениваемые форсированными показателями выдоха ассоциируются с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, независимо от факта курения в анамнезе [4]. Однако обратная связь между сердечно-сосудистой патологией, в частности, у пациентов с АГ и функциональным состоянием респираторной системы до настоящего времени не исследовалась.
В ряде зарубежных исследований получены убедительные данные, позволяющие рассматривать легкие в качестве «органа-мишени» при сахарном диабете (СД) [4]. Предполагают, что поражение респираторной системы обусловлено наличием субклинического воспаления и дисфункции эндотелия [5]. Принимая во внимание общность патогенетических механизмов развития СД и АГ, можно думать, что именно эти механизмы лежат в основе нарушения легочной вентиляции и альвеолярно-капиллярной диффузии газов при ГБ [2].
Кроме того, известны данные о высокой метаболической активности легочной ткани в отношении биологически активных веществ (БАВ), циркулирующих в кровеносном русле [5]. Из этого следует, что легочная ткань выступает в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня БАВ в организме, что рассматривается в качестве одной из основных нереспираторных функций легких.
Принимая во внимание вышесказанное, можно считать актуальным определение параллелей в формировании поражения традиционных «органов-мишеней» и бронхолегочной системы при АГ, а также выявление основных объединяющих их механизмов.
Цель исследования: оценить изменения пиковой скорости выдоха у больных с АГ.
Материалы иметоды исследования: В исследование было включено 67 человек: из них 51 мужчин (86,6 %) и 9 женщин (13,4 %) в возрасте 35–60 лет.
Основную группу составили 46 больных (40 мужчин — 87,0 % и 6 женщин — 13,0 %) с АГ I (26 мужчин — 92,9 % и 2 женщины — 7,1 %) и II (14 мужчин — 77,8 % и 4 женщины — 22,2 %) стадий. Группа сравнения включала 21 здорового добровольца (18 мужчин — 85,7 % и 3 женщины — 14,3 %).
Группы, были сопоставимы по возрасту и индексу массы тела. Пациенты с АГ имели сопоставимую длительность анамнеза заболевания и не получали адекватной ангигипертензивной терапии не менее, чем в течение 1 года до момента включения в исследование. Всем больным проводили обследование с целью оценки характера и степени поражения бронхолегочной системы.
При первичном обследовании осуществляли сбор анамнестических данных пациентов и определение их антропометрических параметров. Всем обследуемым выполнялись электрокардиографическое исследование (ЭКГ), обзорная рентгенография органов грудной клетки, проводилось исследование общего анализа крови, основных биохимических показателей.
Мониторинг пиковой скорости выдоха (ПСВ) был проведен всем обследованным. Мониторинг ПСВ является важным клиническим исследованием, применяющимся в кабинете врача, в отделении неотложной терапии, в стационаре и на дому. Это исследование позволяет оценить тяжесть, степень суточных колебаний легочной функции, которая коррелирует со степенью гиперреактивности дыхательных путей, оно также помогает оценить эффективность терапии во время острого приступа, выявить еще бессимптомное нарушение легочной функции дома или в кабинете врача и принять меры еще до того, как положение станет более серьезным.
Результаты исследования: У всех людей из контрольной группы регистрировались нормальные исходные значения ПСВ. При обследовании больных с АГ нами было установлено достоверное снижение исходного значения ПСВ в % от нормы по сравнению со здоровыми. Полученные данные представлены в таблице.
Таблица
Показатели ПСВ всравнительном аспекте
|
Группы |
Исходные данные (%) |
Вариационный ряд |
|
Контрольная группа |
99,9±0,1 |
89,5 % — 110,4 % |
|
Основная группа |
68,5±0,5* |
61 % — 84,5 % |
Примечание: * — достоверность данных по сравнению с контрольной группой (Р<0,05)
Исходно у обследованных пациентов основной группы уровень систолического АД при измерении методом Короткова составил 158,6±2,6 мм рт.ст., диастолического — 94,3±2,2 мм рт.ст.
Методом ранговой корреляции установлена сильная отрицательная связь (r=-0,789) между исходной ПСВ и артериальным давлением (АД), т. е. чем ваше АД, тем ниже ПСВ.
Заключение: таким образом, на основании полученных данных можно заключить, что помимо сердца, почек, сосудов в патологический процесс при прогрессировании АГ в качестве «органа-мишени» вовлекаются и легкие.
Литература:
- Барбараш О. Л., Рутковская Н. В., Смакотина С. А. и др. Функция легких у пациентов молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью // II Сибирское медицинское обозрение. — 2009. — № 2(56). — С. 19–26.
- Мерзликина Н. Л., Драпкина О. М., Романцова Т. И. и соавторы. Оценка показателей внешнего дыхания и сердечно — сосудистой системы у больных с экзогенно — конституциональным ожирением на фоне снижения массы тела.// Клиническая Медицина — 2009 — № 1, С.45–50.
- Рутковская Н. В., Барбараш О. Л., Смакотина С. А. и др. Оценка диффузии газов в легких у пациентов с гипертонической болезнью // Вестн. Кузбасского научного центра. — 2008. — Вып. 6. — С. 168–169.
- Evaluation of pulmonary alveolo-capillary permeability in Type 2 diabetes mellitus / Ozsain Kemal, Tugrul Armagan et al. // J Diabetes and its Complications. 2006. — Vol. 20(4). — P. 205–209.
- Guazzi, M. Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure / M. Guazzi // J Card Fail. 2008. — Vol. 14, N 8. — P. 695–702.
- Mancia G., Laurent S., Agabiti — Rosei E.et al. Reapralias of European guidelines on hyupertension management: a European Society of hypertension task Force document. J hypertension 2009; 27:2121–2158.
