К вопросу о взаимосвязи микоплазменной и хламидийной инфекций с аутоиммунными процессами

В данной статье приводятся результаты обследования на наличие Ig G и Ig M к М. pneumoniae, C. pneumoniae и C. trachomatis, а также аутоантитела-cHSP60, ревмофактора (РФ), аутоиммунных IgG к (нативной) двухцепочечной (ds) ДНК, (денатурированной) одноцепочечной (ss) ДНК, тиреопероксидазе и тиреоглобулину в сыворотке крови методом ИФА. Авторы делают вывод, что внутриклеточные инфекции, вызываемые M. Pneumoniae, C. Pneumoniae и C. Тrachomatis, оказывают значительное влияние на продукцию аутоантител и формирование аутоиммунных процессов.

Ключевые слова: М. pneumoniae, C. pneumoniae, C. trachomatis, внутриклеточные возбудители, аутоиммунные заболевания, активация лимфоцитов, аутоантитела

Актуальность. Как известно аутоиммунные заболевания — это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные и повреждать их. В наше время очень часто говорят о новых инфекциях, которые могут явиться пусковым механизмом аутоиммунных заболеваний и тем самым представлять собой угрозу человечеству.

Мycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Chlamydia trachomatis являются внутриклеточными возбудителями. Они не имеют клеточной оболочки, способны к мембранному паразитизму и длительной персистенции в клетках эпителия [1, 2].

Chlamydophila pneumoniae и Chlamydia trachomatis занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами. Первоначально их относили к вирусам из-за способности размножаться в цитоплазме клеток и длительно персистировать в них, однако в последние годы установлена близость этих микроорганизмов к бактериям, с которыми их сближает наличие ДНК, РНК, бактериальной оболочки, способность к делению, чувствительность к антибиотикам. Хламидии и хламидофилы имеют сходный цикл развития, одинаковый химический состав, общий родовой группоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс), а также видоспецифические и типоспецифические антигены. Хламидии и хламидофилы являются облигатными внутриклеточными патогенами, поскольку не способны к синтезу собственной АТФ и нуждаются в энергетических субстратах клетки-хозяина [1, 2, 3].

Мycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Chlamydia trachomatis способны к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных). В последние годы получены данные, что эти микроорганизмы могут играть важную роль в возникновении аутоиммунных заболеваний. Они могут вторгаться почти во все ткани организма человека, подавлять иммунную систему, способствуют развитию оппортунистических инфекций, вызванных другими возбудителями, и даже вызывать повреждения нервных клеток [1,3, 4,5].

Мycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae способны вызывать на начальном этапе некоторые виды респираторных заболеваний, такие как пневмония, трахеобронхит, бронхиальная астма и фарингит, а затем переходить на другие ткани и органы организма человека. С этими инфекциями связывают заболевания кожи, крови, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, суставов, печени и поджелудочной железы. Они обнаружены в тканях сердца людей, страдающих от ишемической болезни сердца, в спинномозговой жидкости людей, страдающих менингитом и болезнью Альцгеймера. Также эти инфекции могут являться причиной или сопутствующим фактором, ревматоидного артрита, рассеянного склероза, фибромиалгии, болезни Крона, волчанки и диабета [1, 3].

Инфекция Chlamydia trachomatis и разнообразные иммунопатологические процессы содействуют выработке аутоантител-cHSP60, которые могут способствовать аутоиммунной агрессии по отношению к клеткам и вызывать развитие таких заболеваний, как аутоиммунный артрит, рассеянный склероз, атеросклероз, васкулит, диабет, тиреоидит и другие. А также осложнения беременности, преждевременные роды, привычный и самопроизвольный аборты, эктопическую беременность, трубный фактор бесплодия и безуспешные попытки искусственного оплодотворения [4, 5, 6].

Цель исследования: изучить выявляемость аутоантител у больных с микоплазменной и хламидийной инфекциями.

Из обследованных больных 98 (65,8 %) имели хронические респираторные заболевания (фарингиты, трахеиты), 8 (5,4 %) больных имели бронхообструктивный процесс, у 43 (28,8 %) было подозрение на аутоиммунный процесс. Больные дополнительно были обследованы на наличие в сыворотке крови аутоиммунных IgG к (нативной) двухцепочечной (ds) ДНК, (денатурированной) одноцепочечной (ss) ДНК, тиреопероксидазе (АТ-ТП) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Которые определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием стандартных тест-систем фирмы «ХЕМА-МЕДИКА».

Результаты иих обсуждение. В результате проведенных исследований было установлено, что у обследованных, страдающих хроническими респираторными заболеваниями, были выявлены: M. Pneumoniae Ig G в 38,3±4,2 % случаев, Ig M — в 7,5±0,9 %, C. Pneumoniae Ig G в 56,5±6,3 % случаев, Ig M — в 18,6±2,1 %, C. trachomatis Ig G в 6,1±0,8 % случаев, Ig M — в 2,5±0,4 %. У этих же больных были выявлены аутоатитела: Ig G (ds) — 7,3±0,8 %, Ig G (ss) — 5,1±0,4 %, Ig G АТ-ТП — 4,7±0,6 %, Ig G АТ-ТГ — 2,1±0,3 %, суммарные антитела к РФ (Ig G, Ig M) — в 27,3±3,1 %, Ig M к РФ — 11,4±1,3 %, Ig G — cHSP60–13,2±1,5 %.

У больных с проявлением бронхообструктивного процесса были выявлены: M. Pneumoniae Ig G — в 57,2±6,1 % случаев, Ig M — в 32,7±3,4 %, C. Pneumoniae Ig G в 72,4±8,1 % случаев, Ig M — в 29,3±3,2 %, C. Тrachomatis Ig G в 4,0±0,5 % случаев, Ig M — в 1,6±0,2 %. У этих же больных были выявлены аутоатитела: Ig G (ds) — в 23,7±2,1 % случаев, Ig G (ss) — в 31,5±3,6 %, Ig G к АТ-ТП — 9,3±1,2 % случаев, Ig G АТ-ТГ — 6,2±0,8 %, суммарные антитела к РФ (Ig G, Ig M) — 36,9±4,2 % случаев, Ig M к РФ — 7,5±0,9 %, Ig G — cHSP60–17,1±1,6 %.

Среди больных с подозрением на аутоиммунный процесс Ig G к M. Pneumoniae были выявлены у 52,6±5,5 % случаев, Ig M — у 18,3±2,1 %, C. Pneumoniae Ig G в 57,3±6,2 % случаев, Ig M — в 14,5±1,6 %, C. trachomatis Ig G в 12,7±1,4 % случаев, Ig M — в 7,3±0,9 %. У этих же больных были выявлены аутоатитела: Ig G (ds) — у 72,1 %, Ig G (ss) — у 53,7 %. Ig G к АТ-ТП — 23,7±2,5 %, Ig G АТ-ТГ — 12,8±1,3 %, суммарные антитела к РФ (Ig G, Ig M) — 45,3±5,1 %, Ig M к РФ — 18,4±1,7 %, Ig G — cHSP60–28,6±3,2 %.

Из полученных данных видно, что во всех группах обследованных больных, из изученных инфекций, которые могут способствовать образованию аутоантител, в большей мере выявляется C. Pneumoniae по сравнению с M. Pneumoniae и в меньшей степени по сравнению с обеими инфекциями выявляется C. Trachomatis, Также отмечается, во всех изученных инфекциях в большей мере выявляются IgG и значительно меньше — IgM, что указывает на ранее перенесенные острые инфекции и хронизацию процесса.

Установлено, что при этих инфекциях в большей мере выявляются аутоантитела к нативной и денатурированной ДНК и в меньшей степени АТ-ТП и АТ-ТГ, аутоантитела к РФ в большей мере, по сравнению с АТ-ТП и АТ-ТГ, но в меньшей мере, по сравнению с нативной и денатурированной ДНК. Аутоантитела cHSP60 по сравнению с другими аутоантителами в наибольшей степени выявляются в группе больных с подозрением на аутоиммунный процесс, и в наименьшей степени выявляются в группах больных, имеющих хронические респираторные заболевания (фарингиты, трахеиты) и бронхообструктивный процесс. Необходимо отметить, что наибольшее содержание аутоантител cHSP60 в этой группе больных обусловлено именно C. Trachomatis, несмотря на то, что на момент обследования IgG и IgМ к этому возбудителю выявлено значительно меньше, чем к другим учитываемым возбудителям. Так как аутоантитела cHSP60 вырабатываются именно на C. Trachomatis, их наличие указывает на хламидийную инфекцию в прошлом. Также следует отметить, что наиболее выраженные показатели аутоантител выявлены в группе больных с подозрением на аутоиммунный процесс, по сравнению с группой больных, имеющих хронические респираторные заболевания (фарингиты, трахеиты), и группой больных, имеющих бронхообструктивный процесс.

Вывод. Таким образом, можно заключить, что внутриклеточные инфекции, вызываемые M. Pneumoniae, C. Pneumoniae и C. Тrachomatis, оказывают значительное влияние на продукцию аутоантител и формирование аутоиммунных процессов.

Литература:

1. Мусалимова Г. Г., Саперова В. Н., Карзакова Л. М. Микоплазменные и хламидийные пневмонии (этиопатогенез, клинико-иммунологические особенности, диагностика, лечение и иммунотерапия Ронколейкином), Методические рекомендации //Метод. рекоменд.: Чебоксары, 2003, 52 с.
2. Ноников В. Е., Воробьёва М. Г. Микоплазменные инфекции //В кн.: Consilium Medicum, 2006, Т. 8, С. 38–41.
3. Трякина И. П. Микоплазменная инфекция //Медицинский алфавит, 2012, Т. 3, № 15, С. 42–47.
4. Хамитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю., Хамитов Р. Ф. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения //М.- Казань, 2001, 86 с.
5. Alard J. E. et al. Modulation of endothelial cell damages by anti-Hsp60 autoantibodies in systemic autoimmune diseases //Autoimmunity reviews, 2007, Т. 6, № 7, С. 438–443.
6. Cappello F. et al. Chlamydia trachomatis infection and anti-Hsp60 immunity: the two sides of the coin //Plos Pathog, 2009, Т.5, № 8, С. e1000552.