Распространённость сахарного диабета (СД) на сегодняшний день, согласно данным ВОЗ, составляет около 347 млн. человек и эта цифра растёт каждый год. Сахарный диабет сейчас находится на третьем месте после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В последнее время это заболевание стало носить характер «неинфекционной эпидемии» и если не будут приняты эффективные меры, к середине ХXI века каждый второй человек на планете будет страдать сахарным диабетом 2-го типа.
Все мероприятия в настоящее время направлены на лечение или компенсацию нарушения углеводного обмена у больных с уже имеющимся симптомокомплексом сахарного диабета, то есть когда уже сформировалось заболевание как нозологическая форма. Для этого существуют различные классы сахароснижающих препаратов, разработаны критерии компенсации сахарного диабета, национальные рекомендации по ведению больных сахарным диабетом, принципы их диспансерного наблюдения. В то же время вопросы ранней диагностики и, тем более выявления предрасположенности к этому заболеванию разработаны намного хуже. А ведь заболевание легче предотвратить, чем его лечить. Возможность выявления предрасположенности к СД 2-го типа имеет большое практическое значение, как прогнозирования влияния факторов риска, так и для своевременного проведения профилактических мероприятий.
Основой данной работы явились результаты исследований, проводимых в настоящее время в Узбекистане [1–3], которые выявили у больных СД 2-го типа своеобразную реакцию на психологический стресс в виде парадоксального снижения уровня метаболизма, его ригидности и преобладания окисления жиров над углеводами. Но не было ясно, что является первичным: сахарный диабет, вызывающий специфические изменения метаболизма или генетически обусловленные особенности метаболизма, приводящие к развитию СД 2-го типа. Мы предположили, что именно особенности изменений параметров метаболизма в ответ на стрессогенные факторы могут определять предрасположенность здоровых лиц к данному заболеванию, а также могут служить основой развития в дальнейшем, при наличии факторов риска, как метаболического синдрома, так и СД 2-го типа.
В связи с этим, целью исследования явилось определение первичности или вторичности изменений реакции метаболизма на стресс по отношению к сахарному диабету.
Материал иметоды
В исследовании приняли участие 90 молодых лиц (мужчин ‒ 42, женщин ‒ 48), в возрасте от 18 до 27 лет (средний возраст 20,7±1,4 лет), отобранных случайным образом. По результатам диспансеризации хронических заболеваний и нарушения углеводного обмена у них не выявлено. Работа выполнена в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (1964 г., пересмотр 2008 г.). У всех обследованных получено письменное согласие об участии в исследовании.
Дизайн исследования включал в себя: измерение роста, массы тела, окружности талии (ОТ) и окружности бёдер (ОБ), а также расчёты индекса массы тела (ИМТ) по формуле:
ИМТ = МТ (кг) / Р (м)2, где МТ — масса тела, Р — рост.
Вегетативного индекса Кердо (ИК) по формуле:
ИК = 100 * (1 — ДАД/ЧСС), где ДАД − диастолическое артериальное давление, ЧСС − частота пульса (уд. в мин.).
Характер распределения жировой ткани определяли по соотношению окружности талии к окружности бедер (ОТ/ОБ). Артериальное давление измерялось по методу Короткова. У всех испытуемых определялся уровень глюкозы в капиллярной крови утром натощак. Кроме этого, выяснялись сведения о наличии среди их родственников, больных СД 2 типа.
Энергетический обмен оценивался в состоянии покоя и после индуцированного психологического ментального стресса (тест Струпа) по методу непрямой биокалориметрии с помощью метаболографа Turbofit 5.12 Vista FM фирмы Vacumed (США). Для усиления эффекта стресса во время проведения теста испытуемые прослушивали музыку в стиле тяжёлого рока, громкостью 70‒80 Дб. Длительность проведения теста составляла 10 минут. Определялись следующие показатели: уровень основного обмена покоя (Ккал/сут); метаболический эквивалент (МЕТ) — уровень потребления кислорода в покое, выраженный в мл/кг/мин; дыхательный коэффициент (ДК) − отношение объёма выделяемого из организма углекислого газа к объёму поглощаемого за то же время кислорода; процент окисления (утилизации) глюкозы и жирных кислот. Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакетов прикладных программ STATISTICA 6.0 и SPSS Statistics 19.0.
Результаты
Характеристика основных показателей у обследованных лиц представлена в табл. 1. Как видно из таблицы, все показатели не выходили из пределов физиологической нормы.
Таблица 1
Данные по основным показателям уздоровых лиц
|
Показатель |
Среднее значение (M±m) |
|
Окружность талии (см) |
71,1±9,9 |
|
ИМТ (кг/м2) |
21,0±2,9 |
|
Индекс Кердо |
4,7±15,9 |
|
САД (мм.рт.ст.) |
114,1±13,2 |
|
ДАД (мм.рт.ст.) |
70,1±9,0 |
|
Глюкоза крови натощак (ммоль/л) |
4,0±0,5 |
|
Основной обмен покоя (Ккал/сут.) |
2422,7±699,7 |
|
МЕТ (мл/кг/мин) |
1,9±0,7 |
|
Дыхательный коэффициент |
0,81±0,11 |
|
% окисления углеводов |
30,2±25,5 |
|
% окисления жиров |
69,7±25,7 |
Отягощённая наследственность по СД выявлена у 32 человек (35,5 %). Из них у 10 человек болели диабетом родители, у 19 ‒ тётя или дядя и у 3 ‒ бабушка или дедушка.
В ходе исследования мы обратили внимание, что часть испытуемых, а это было 7 человек (7,8 %) ‒ 4 мужчин и 3 женщины, реагировали на индуцированный психоэмоциональный стрессор изменением характера метаболизма так же, как и больные с СД 2 типа [2].
В дальнейшем были сформированы две подгруппы: в первую подгруппу вошли лица с нормальной реакцией метаболизма на стресс (83 человека), во вторую — лица с «диабетическим» профилем метаболизма (7 человек).
При изучении полученных данных между двумя подгруппами достоверных различий в антропологических показателях получено не было. Достоверные различия касались только показателей метаболизма в ответ на стресс.
Таблица 2
Сравнительные данные показателей метаболизма между подгруппами
|
Показатель |
Первая подгруппа (n= 83) |
Вторая подгруппа (n= 7) |
|
Основной обмен (Ккал/сут.): − до стресса − после стресса |
2374,5±687,7 2269,5±639,7 |
2995,1±620,8* 1837,7±335,0* |
|
Дыхательный коэффициент: − до стресса − после стресса |
0,82±0,1 0,87±0,2 |
0,68±0,02* 0,90±0,2 |
|
Процент окисления углеводов: − до стресса − после стресса |
32,3±2,5 44,4±3,3 |
5,2±0,56** 68,6±3,7 |
|
Процент окисления жиров: − до стресса − после стресса |
67,5±2,6 55,6±3,4 |
96,0±3,7** 30,12±3,8 |
|
Эквивалент метаболизма (МЕТ) (Ккал/мин.): − до стресса − после стресса |
1,90±0,7 1,88±0,9 |
1,88±0,6 1,35±0,4 |
Примечание: * ‒ p<0,05, ** ‒ p<0,01
Это проявлялось в том, что у этих людей отмечался относительный исходный гиперметаболизм, который сменялся гипометаболизмом в ответ на индуцированный психоэмоциональный стресс. Энергетический обмен у них, в отличие от здоровых лиц первой подгруппы, поддерживался на нормальном уровне за счёт преимущественного окисления жиров (табл. 2).
Считается, что важным фактором риска развития СД 2 типа является избыточная масса тела [4]. Во второй подгруппе среди обследованных не только не было достоверных различий по массе тела, но и не было даже избыточной массы тела. Так, в первой подгруппе масса тела составляла в среднем 60,6±11,4 кг, а ИМТ ‒ 20,9±3 кг/м2, а во второй подгруппе ‒ 63,4±7,2 кг и 21,6±1,2 кг/м2 соответственно. Это может свидетельствовать о том, что в основе развития избыточной массы тела, метаболического синдрома и СД 2 типа лежит общий механизм, каким может являться изменённая реакция метаболизма на стресс. Иными словами, нарушение метаболизма является первичным по отношению к избыточной массе тела и сахарному диабету.
Отягощённая наследственность была более характерна для лиц с «диабетическим профилем» метаболизма. Так, у 28 человек (27,7 %) первой подгруппы родственники болели СД 2 типа, но у их родителей СД встречался только у 7 (8,4 %), в то время как во второй подгруппе из 7 человек наследственность по СД была отягощена у 4 (57,1 %) и у троих из них родители болели этим заболеванием.
Таким образом, проведенное исследование позволяет рассматривать своеобразные изменения метаболизма в ответ на психологический стресс в качестве дополнительного фактора риска по развитию СД 2-го типа в последующие годы. Здоровых лиц, реагирующих на психологический стрессор изменением метаболизма в виде его парадоксального снижения, ригидности и значительного преобладания окисления жиров над углеводами, следует относить в группу риска по развитию СД 2-го типа в дальнейшем. Наличие факторов риска, таких как избыточная масса тела и отягощённая наследственность увеличивает эту вероятность. Простота и доступность данного метода может служить скрининговым методом для раннего выявления предрасположенности к СД 2-го типа и коррекции имеющихся факторов риска.
Литература:
- Черныш П. П., Каюмов У. К., Фазылджанова А. С., Хайдарова Ф. А., Ахмедова М. С., Гулева А. А. Особенности адаптационных способностей и энергетического метаболизма у больных сахарным диабетом типа 2 // Эндокринология ‒ 2013. ‒ № 2. ‒ С. 38‒41.
- Черныш П. П., Хайдарова Ф. А., Фазылджанова А. С., Каюмов У. К., Ахмедова М. С., Гулева А. А. Адаптационные возможности и особенности энергетического обмена у больных сахарным диабетом 2-го типа // Международный эндокринологический журнал. — 2013. — № 5 (53). — С. 51–54.
- Черныш П. П., Каюмов У. К., Фазылджанова А. С., Хайдарова Ф. А. Особенности энергетического обмена у больных сахарным диабетом 2 типа и его изменения при индуцированном стрессе // Тезисы научно-практической конференции «Ежегодные терапевтические чтения: лечебно-диагностические технологии современной терапии», 25–26 апреля, Харьков. — 2013. — С. 325.
- Mark I. McCarthy M. D. Genomics, Type 2 Diabetes, and Obesity // N. Engl. J. Med. ‒ 2010; 363. ‒ P. 2339‒2350.
