Изменения в деятельности сердца при хронических вирусных гепатитах



Актуальность. На сегодняшний день вирусные заболевания печени занимают одно из ведущих мест в патологии человека. Вирусные гепатиты с парентеральной передачей инфекции остаются серьезной проблемой во всем мире, в том числе в республике Узбекистан. Среди хронически протекающих вирусных гепатитов лидирующее положение в Центрально-Азиатском регионе занимает НВV инфекция, в связи с высоким уровнем заболеваемости, тяжестью осложнений, приводящих к значительной инвалидизации и летальности [1, 2].

По данным ВОЗ треть населения мира инфицирована различными видами гепатотропных вирусов. В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн. носителей вируса гепатита С, более 2 млрд. человек в мире являются носителями HBV-инфекции [1, 8].

Установлено, что в патогенез вирусных заболеваний печени вовлекается не только печень, но и другие органы, что обуславливает неблагоприятное течение и исход заболевания, создает препятствия при лечении, и как правило снижает эффективность последнего [2, 3, 7].

В настоящее время доказана тесная взаимосвязь поражений печени и сердечно-сосудистых заболеваний. Связь этих изменений рассматриваются с двух точек зрения: во-первых, в печени наступают изменения, обусловленные изначально поражением миокарда и связанные с этим расстройствами гемодинамики, кислородным голоданием, а с другой стороны, патология печени может явится причиной для возникновения или ухудшения уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений. Механизм возникновения сердечных осложнений объясняется нарушением сосудистой регуляции, также нарушается циркуляция медиаторов регуляции кровообращения, замедляется скорость инактивации альдостерона.

Целью исследования:изучить частоту и характер поражения сердца при хронических вирусных патологиях печени.

Материал и методы. Исследования проведены у 42 больных хроническим гепатитом (ХГ) вирусной этиологии (HBV, HCV, HBV+HCV), 28 мужчин (66,6 %) и 14 женщин (33,3 %), в возрасте от 20 до 67 лет. Диагноз и клиническая форма ХГ устанавливались в соответствии с приказом МЗ РУз № 5 от 05.01.2012г. В соответствии с заболеванием больные были разделены на 2 группы: ХГ умеренной степени лабораторной активности (ХГ II ст. акт.) — 20 (47,6 %), ХГ высокой степени лабораторной активности (ХГ III ст. акт.) — 22 (52,3 %).

Эхокардиографию больным с ХГ проводили с помощью УЗ сканера на момент поступления больного в стационар, на момент выписки и через 3 месяца после выписки из стационара. Для левого желудочка (ЛЖ) оценивали следующие параметры: конечный диастолический размер (КДР) в см, конечный систолический размер (КСР) в см; конечный диастолический объем (КДО) в см³; конечный систолический объем (КСО) в см³; ударный объем (УО) в см³; толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд) в см; толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд) в см; относительную толщину стенки левого желудочка (ОТСЛЖ). Объемы левого желудочка рассчитывали по формуле «площадь Х длина». Для ПЖ оценивались: толщина передней стенки ПЖ в диастолу ТСПЖд, в норме — 5мм; индекс относительной толщины стенки в диастолу (ИОТСд), норма — 0,73± 0,09; индекс сферичности линейный диастолический (ИС), норма 0,3±0,04; миокардиальный стресс (МС), норма — 0–11,07. Контрольную группу для определения норм параметров ремоделирования миокарда составили 20 практически здоровых лиц.

Наряду с этим изучалось влияние курсовой дозы ингибитора ангиотензин превращающего фермента периндоприла (престариум) на динамику функциональных изменений сердца у 21 больного. Периндоприл назначался по 2 мг 1 раз в сутки в течение 120 дней, сначала в стационаре, затем в амбулаторных условиях.

Результаты исследования и их обсуждение. Результаты проведенных исследований показали, что у больных ХГ отмечается четкая тенденция функциональных изменений в миокарде.

У больных ХГ в патологический процесс вовлекались как правые, так и левые отделы сердца. В группе с ХГ II ст. акт. (n=20) после проведения УЗДКГ после поступления в стационар было отмечено повышение КДР-5,24±0,08; КСР-3,41±0,07; КДО-136,0±1,9; КСО-56,58±2,3; УО-73,29±0,22; ТЗСЛЖд,-1,2±0,053; ТМЖПд.-1,31±0,45. Изменение этих эхокардиографических параметров было статистически достоверно выше, по сравнению с показателями в контрольной группе (Р≤0,05). Наряду с изменениями в ЛЖ в патологический процесс вовлекались правые отделы — ТСПЖ-5,87±0,3; а также некоторое снижение ИС-0,24±0,56, что отражает процесс изменения геометрии ПЖ по типу концентрического ремоделирования (при этом индекс миокардиального стресса оставался в пределах нормы). Данные результаты указывают на развитие концентрического ремоделирования сердца.

Анализ результатов больных с ХГ III ст. акт. (n=22) позволил отметить нарастание систолической и диастолической перегрузок ЛЖ и ПЖ. Для некоторых параметров изменения были незначительными по сравнению с предыдущей группой — КДР-6,03±0,09; КДО-136,01±1,9, ТЗСЛЖ-1,32±0,03, ОТСЛЖ — 0,56±0,05 (Р≥0,05). Для других параметров — КСР-4,28±0,04. КСО-59,02±1,32, ИС-0,41±0,2 и МС-11,4 изменения были статистически достоверно больше, чем у больных ХГ II ст. активности (Р≤0,05). Миокард больных ХГ III ст. активности имел тенденцию к развитию концентрической гипертрофии ЛЖ. Также как у больных умеренной степени лабораторной активности наблюдались изменения правых отделов сердца. Были утолщение стенки ПЖ, увеличение индекса относительной толщины стенки ПЖ, ИС и повышение МС выше нормы (Р≤0,05). Как отмечалось выше, ЭхоКГ проводилось у подавляющего числа больных дважды до и после лечения, а также на 120 день амбулаторного наблюдения и лечения.

Анализ результатов повторного исследования на 14 день на фоне комплексного метаболического лечения показал, что в целом отмечалось незначительное улучшение работы сердца (Р≥0,05). Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС; некоторое увеличение УО. В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-130,01±0,9; КСО-51,23±1,3; ИС-0,27±0,026; МС-4,6±0,2. В группе ХГ III ст. акт. КДО-136,41±0,36; КСО-58,0±0,09; ИС-0,39±0,018; МС-12,2±2,1. УО-80,1±0,3.

Регистрировалось снижение КДО, КСО, ИС и МС практически до контрольных цифр (Р≤0,05). Наблюдалось некоторое недостоверное увеличение УО (Р≥0,05). В группе больных ХГ II ст. акт. КДО-127,0±0,4; КСО — 44,82±0,9; ИС-0,45±0,07; МС — 0,98±0,9. В группе ХГ III ст. акт. КДО-134,11±0,21; КСО-48,0±0,05; ИС-0,49±0,02; МС — 5,9±0,8, УО — 77,10±0,3.

Таким образом, ремоделирование сердечно-сосудистой системы при поражении печени является мультифакторным процессом и результатом взаимодействия гемодинамических и гуморальных составляющих, процессов адаптации и дезадаптации, на него оказывает влияние медикаментозная терапия. При изучении влияния препарата из группы и-АПФ (периндоприла) на гемодинамику сердца показал, что на фоне метаболической терапии в стационаре и лечения в течение 120 дней и-АПФ периндоприлом в группах больных наблюдалась отчетливая положительная динамика с клинически значимым изменением параметров функциональной перестройки.

Выводы:

1. У больных ХГ с умеренной активностью воспаления изменения сердца характеризуются развитием концентрического ремоделирования, а у больных с высокой активностью -концентрической гипертрофией левого желудочка.
2. Курсовое в течение 120 дней назначение больным хроническими гепатитами комплексного лечения с включением ингибитора АПФ лизиноприла, способствует улучшению структурно-функциональных изменений сердца и кардиогемодинамики.

Литература:

1. Абдукадырова М. А., Хикматуллаева А. С., Асилова М. У., Локтева Л. М. Вирусный гепатит В с учетом генотипов, встречающихся в Узбекистане.- Инфекция, иммунитет и фармакология, 2017.-№ 1.-С. 11–15.
2. Амосова Е. Н., Лыховский О. И., Сапожников А. Р., Сидорова Л. Л. /Состояние внутрисердечной гемодинамики у больных диффузными поражениями печени //Матеріали XIV з’їзду терапевтів України. — К., 2008. — С. 80–81.
3. Беляева Н. М. Вирусные гепатиты- прошлое и будущее. Русс. Мед. Журн. 2009; 4(2): 39–42.
4. Даминов Т. А., Камилов А. И., Туйчиев Л. Н., Хегай Т. Р. Клинико-эпидемиологические аспекты генотипов вируса гепатита В, встречающихся в Узбекистане.- Вопросы современной педиатрии, 2003.-Т.2.-№ 3.-С.98–100.
5. Денисов А. А. Функции левого и правого желудочков с позиций структурно-функциональных изменений миокарда у больных хроническими гепатитами в процессе лечения.//Научно-практический журнал «Врач-аспирант». Воронеж. — 2007. — № 1 (16). — С.34–39.
6. Maeshiro T., Arakaki S., Watanabe T. et al. Different natural courses of chronic hepatitis B with genotupes B and C after the fourth decade of life // World J. Gastroenterol., 2007, September 14. — Vol. 13. –P. 4560–4565.
7. Levy D., Svage D., Garrison R. I. et al. /Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy (the Framingham Heart Study) // Am. J. Cardiology. -2007. — Vol.59. — P.956–960.
8. Sarrazin C., Susser S., Doehring A., et al. Importance of IL28B gene polymorphism in hepatitis C virus genotype 2 and 3 infected patients//J.Hepatol. — 2001. — Vol. 54. — P. 415–421.