Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики при остром коронарном синдроме



Цель: оценить фактор воспаления при остром коронарном синдроме. В исследовании принимали участие 75 больных ОКС, мужчин-51, женщин-24, средний возраст составил 57,2±10,9 лет. Из них 47 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, 28 больных с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ. По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных, 2 группа ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и 3 группа ОИМQ- 38 больных (острый инфаркт миокарда с зубцом Q). Установлено, что в первые сутки нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ наблюдаются практически во всех группах исследования. Однако нарушения систолической функции ЛЖ более выражены в группах ОКСST и ОИМQ, причем не только по отношению к КГ, но и группам больных.

Aim: to estimate factors of inflammation in acute coronary syndrome. Were observed 75 patients with ACS, 51 male and 24 female, average age was 57,2±10,9 years. Due to ECG 47 patients had ACS with evaluation of ST segment and 28 patients without elevation of ST. Due to further transformation of process, patients were divided into three groups: 1 group of 12 patients with progressive angina pectoris, 2 group of 25 patients with Acute myocardial infarction (AMI without Q) and 3 group of 38 patients with AMI (AMI with Q). Determined, that in the first day disturbance of the systolic and diastolic function of the LV was in all groups. But, it is revealed significant disturbance of systolic function of the LV in groups of ACS with elevation of ST and AMI with Q in comparison not only to control group but also in comparison to other groups of patients.

На сегодняшний день смертность от сердечно сосудистых заболеваний достигает 45 % даже в самых развитых странах мира [4,5]. Только от острого коронарного синдрома в США и Европе ежегодно умирают более 914 тыс. человек. Немаловажным является тот факт, что более половины этих смертей приходится на первые 2 часа ОКС. Учитывая данные показатели, в последние годы во всем мире большое внимание уделяется изучению патофизиологии и принципов лечения острого коронарного синдрома.

Нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда в настоящее время объединяют в понятие «острый коронарный синдром» — остро развивающееся состояние у больных коронарной болезнью сердца, имеющее общую морфологическую основу, разрыв атеросклеротической бляшки, кровоизлияние в бляшку или, реже, нарушение целостности покрывающего бляшку эндотелия в сочетании с повышенной свертывающей активностью крови (гиперкоагуляцией и агрегацией тромбоцитов), что приводит к тромбообразованию на этом разрыве или дефекту эндотелия коронарной артерии. Однако одного разрыва бляшки недостаточно для местного тромбообразования. Этот процесс зависит от ряда других факторов — скорости кровотока в сосуде, активности систем свертывания и фибринолиза, состояния тромбоцитов (степени выраженности их адгезии и агрегации) [1].

Цель исследования: Оценить фактора воспаления при остром коронарном синдроме.

Материалы иметоды исследования

В исследовании принимали участие 75 больных ОКС, мужчин-51, женщин-24, средний возраст составил 57,2±10,9 лет. Из них 47 больных с ОКС с подъемом сегмента ST, 28 больных с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ. По типам трансформации больные были распределены на 3 группы: 1-группа больные с прогрессирующей стенокардией ПС — 12 больных (прогрессирующая стенокардия), 2 группа ОИМ — 25 больных (острый инфаркт миокарда без зубца Q) и 3 группа ОИМQ- 38 больных (острый инфаркт миокарда с зубцом Q). Контрольную группу составили 14 практически здоровых лиц (мужчин-9, женщин-8) в возрасте 48,2±7,2 лет, сопоставимых по полу, возрасту и весу с основной группой.

Все больные ОКС были госпитализированы и проходили обследование и лечение в отделении неотложной кардиологии ГКБ№ 7 г. Ташкента и РНЦЭМП Министерства здравоохранения Республики Узбекистан, там же проходили исследования участники контрольной группы.

Эхокардиография проводилась в соответствии с рекомендациями Американской ассоциации эхокардиографии (ASE) в В и М режимах лежа на левом боку [3,7]. В М-режиме из парастернального доступа по длинной оси [1,4] рассчитывались следующие параметры: диаметр левого предсердия (ЛП), конечно-диастолический и конечно-систолический размеры ЛЖ (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ), толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ (ТМЖП, ТЗСЛЖ), Артериальное давление (АД) измеряли по методу Н. С. Короткова, среднее АД рассчитывалась по формуле Хи-Кема: срАД= [(САД-ДАД)/3]+ДАД (мм рт. ст.).

По общепринятым формулам рассчитывались следующие показатели:

частота сердечных сокращений (ЧСС), конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический объем (КСО) рассчитывался по формуле Teiccholz L. E. [3], ударный объем (УО) ЛЖ определялся как разность КДО и КСО, фракция выброса (ФВ) ЛЖ рассчитывалась по формуле ФВ_ЛЖ=((КДО_ЛЖ-КСО_ЛЖ)/КДО_ЛЖ)*100 (%). Также по формулам рассчитывались сердечный индекс (СИ), минутный объем крови (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), индекс относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС_ЛЖ) [1,4], фракция укорочения ЛЖ (ФУ_ЛЖ), скорость циркулярного сокращения волокон миокарда (Vcf_ЛЖ) [1,2]. Использовались приведенные к площади тела (ПТ) величины: индекс КДО и КСО (иКДОлж, иКСОлж) и ударный индекс (УИ). По наиболее распостраненной формуле Devereux R. B. и соавт. рассчитывалась масса миокарда ЛЖ (ММлж): ММ_ЛЖ=1,04*((КДР_ЛЖ+МЖП_д+ЗСЛЖ_д)³-КДР_ЛЖ³)-13,6 (г)., далее рассчитывали индекс массы миокарда ЛЖ (иММлж) как отношение массы миокарда ЛЖ к площади тела, отношение КДО_ЛЖ/ММ_ЛЖ (мл/г) [6]. Также вычисляли относительную толщину стенок (ОТС): ОТС=МЖПд+ЗСЛЖд)/КДРлж).

Допплер-эхокардиографияпроводилась в импульсном режиме по стандартной методике L. Hatle, B. Angelsen. До-ЭхоКГ выполнялась в В-режиме, трансмитральный кровоток регистрировался из апикального доступа в 4-х камерной позиции, транстрикуспидальный кровоток регистрировался из высокой апикальной или короткой парастернальной позиции, трансаортальный- из апикального доступа в 5-ти камерной позиции, кровоток на уровне клапанов легочной артерии- из парастернального доступа по короткой оси. О состоянии ДФ ЛЖ [1,2] судили по таким параметрам как пиковой скорости раннего (РЕ, м/с) и предсердного наполнения (РА_, м/с), соотношению РЕ/РА, времени замедления раннего наполнения ЛЖ (ВЗРН, мс) и времени ускорения раннего наполнения ЛЖ (ВУРН_, мс).

При статистической обработке полученных результатов применялись пакеты прикладных программ SPSS (SPSS Inc., USA) и Statistica (StatSoft, USA). Для изучения динамики переменных или сравнения выборок с правильным распределением использовали критерии Стьюдента. Достоверными считались различия показателей при р < 0,05, где минимальная достоверность различий составила 95 %. Параметры описывались в виде М±δ.

Результаты исследования

При анализе основных параметров центральной гемодинамики по исходным типам ОКС видно, что САД достоверно превышают контрольные показатели здоровых лиц в обеих группах исследования. Однако, снижение ЧСС достигает порога достоверности только в группе ОКС без подъема сегмента ST (ОКС), причем не только по сравнению с контрольной группой, но и с группой ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСST). Кроме того, выраженные изменения центральной гемодинамики привели к увеличению постнагрузки (ОПС) в обеих группах исследования, хотя данное увеличение достигло порога достоверности только при ОКСST.

Несмотря на то, что толщина стенок ЛЖ была сопоставима с КГ, масса миокарда была значительно увеличена в обеих группах исследования, что было связано в основном с достоверным увеличением объемов ЛЖ (КДО и КСО) как в группе ОКС, так и ОКСST. Несмотря на это, увеличение объемов не давало сил для сокращения, о чем свидетельствовало достоверное снижение глобальной сократимости ЛЖ (ФВ) в обеих группах.

Таблица 1

Исходные значения индексов центральной ивнутрисердечной гемодинамики левого желудочка вгруппах больных ОКС (M±SD)

Параметры	ОКС (n=12)	ОКСST (n=53)	контроль (n=14)
САД, мм рт. ст.	137,0±27,0°°	138,6±24,8°°	119,0±11
ДАД, мм рт. ст.	84,0±16,1°	85,5±14,7°°	77,5±6,12
ЧСС, уд/мин	67,5±10,8°*	71,0±10,9	75,5±10,9
ТМЖП, см	0,99±0,13	1,01±0,15	0,93±0,09
ТЗСЛЖ, см	0,95±0,13	0,98±0,14	0,91±0,08
КДР, см	5,25±0,77°	5,29±0,70°°	4,71±0,47
КСР, см	3,87±0,74°°	4,03±0,72°°°	3,21±0,41
ММЛЖ, г	227,9±68,1°°	239,0±72,3°°°	172,3±39,5
КДОЛЖ, мл	136,5±46,5°°	137,9±42,7°°°	104,7±25,1
КСОЛЖ, мл	68,0±3,31°°	74,6±3,35°°°	42,1±12,7
ФВЛЖ, %	51,4±8,6°°*	46,8±9,2°°°	59,6±8,2
УОЛЖ, мл	68,2±20,3	74,6±33,5	57,3±15,9
МОК, л/мин	4,5±1,4*	4,5±1,3	4,6±1,2
ОПС, дин*с*см-5	1952,5±713,3	2012±713°	1665,9±423,5
PE, м/с	0,64±0,17	0,64±0,19°	0,69±0,08
PA, м/с	0,68±0,19°	0,65±0,19	0,60±0,09
PE/PA, отн. ед.	1,0±0,37°	1,1±0,6°	1,16±0,15

Примечание: Достоверность отличий между группой ОКС и КГ: °-р<0,05; °°-р<0,01; °°°-р<0,001

Между группами больных ОКС и ОКСST: *-р<0,05; **-р<0,01; ***-р<0,001

Причем снижение ФВлж в группе ОКСST было достоверным не только по отношению к КГ, но и группе ОКС. Однако, перегрузка давлением и объемом в некоторой степени компенсируются увеличением ММлж и полости ЛЖ (р<0,001). Полостные размеры ЛЖ также достоверно превышали показатели контрольной группы, причем более выраженное расширение полости ЛЖ наблюдалось у больных с ОКСST.

Перегрузка давлением и объемом в некоторой степени компенсируются увеличением ММлж и полости ЛЖ, о чем свидетельствуют сравнительно нормальные показатели УО и МОК в обеих группах исследования.

При анализе диастолической функции ЛЖ мы наблюдаем достоверное увеличение предсердной систолы (РА) в группе ОКС и снижение раннего диастолического наполнения (РЕ), достигающее достоверности в обеих группах исследования по сравнению с КГ. Вследствие этого, в обеих группах достоверно снижается РЕ/РАлж. Увеличение РА происходит в ответ на повышение жесткости миокарда ЛЖ и снижение раннего диастолического наполнения ЛЖ. Данное увеличение предсердной систолы является компенсаторным механизмом и направлено на нормальное поддержание выброса крови в аорту (Vmax) во время систолы, однако по данным корреляционного анализа достоверная компенсация наблюдается только при ОКС (РА-Vmax: r=0,489 р<0,01).

При анализе данных центральной и внутрисердечной гемодинамики по типам конечной трансформации (табл.3.2), были выявлены следующие изменения: САД и ДАД исходно были повышены во всех группах наблюдения, однако достоверно было повышено только САД в группах ПС и ОИМQ. ЧСС исходно была снижена в группах наблюдения по сравнению с КГ. В группе ОИМQ ЧСС достоверно превышала данный показатель групп ПС и ОИМ. Повышение ОПС наблюдалось во всех группах наблюдения.

ММлж во всех трех группах была достоверно увеличена за счет достоверного увеличения КДО и КСО, а также толщины ЗСЛЖд. Однако данные изменения не компенсировали ухудшение работы ЛЖ в систолу.

Таблица 2

Исходные значения индексов центральной ивнутрисердечной гемодинамики ЛЖ вгруппе больных острым коронарным синдромом сучётом трансформации (M±SD)

Параметры	ПС (n=9)	ОИМ (n=21)	ОИМQ (n=35)	контроль (n=14)
САД, мм рт. ст.	137,3±21,1^	138,6±28,4	139,0±22,2^	118,9±10,9
ДАД, мм рт. ст.	83,4±15,5	85,1±17,1	87,1±13,8	77,5±6,1
ЧСС, уд/мин	68,7±10,0^	67,3±9,4^	73,8±12,6#	75,5±10,9
СИ	2,48±0,68	2,47±0,63	2,44±0,79	2,54±0,66
КДР, см	5,2±0,7^	5,3±0,7^	5,2±0,7^	4,71±0,47
КСР, см	3,9±0,7^	3,9±0,7^	4,0±0,7^	3,21±0,41
МЖП, см	1,0±0,1^	1,0±0,1^	1,0±0,1^	0,93±0,09
ЗСЛЖ, см	0,9±0,1	0,9±0,1	0,9±0,1	0,91±0,08
ОТС, (%)	0,25±0,05	0,25±0,07	0,25±0,06	0,28±0,03
КДОЛЖ, мл	137,6±47,8^	138,3±41,0^	135,9±42,5^	104,7±25,4
КСОЛЖ, мл	71,0±35,6^	70,0±31,3^	74,7±32,7^	42,1±12,7
ФВЛЖ, %	49,7±8,5^^	50,5±11,6^	45,9±8,2#^^	59,6±8,2
УОЛЖ, мл	66,3±18,8	68,2±20,4	61,1±16,8	62,1±16,1
МОК, л/мин	4,5±1,4	4,5±1,3	4,5±1,4	4,6±1,2
ОПС, дин*с*см-5	1965,0±716,5	1948,0±630,5	2056,1±777,6	1665,9±423,5
ММлж	232,2±73,6^^	243,0±71,4^^	232,9±68,2^^	172,3±39,5
PE	0,65±0,1	0,65±0,2	0,62±0,1	0,69±0,08
PA	0,68±0,2	0,65±0,1	0,65±0,2	0,60±0,08

Примечание: Достоверность

между ПС и ОИМ: *-р<0,05; **-р<0,01; ***-р<0,001

между ПС и ОИМQ: #-р<0,05; ##-р<0,01; ###-р<0,001

достоверные различия с КГ: ^-р<0,05; ^^-р<0,01; ^^^-р<0,001

Это привело к выраженному снижению глобальной сократимости ЛЖ, что выражалось в достоверном снижении ФВ и ФУ во всех группах по сравнению с КГ. Самый низкий показатель ФВ и ФУ наблюдался в группе ОИМQ. Однако за счет увеличения объемов ЛЖ, ударный и минутный объем крови находились в пределах нормы во всех группах.

Увеличение стрессовых показателей имело место во всех группах, с более выраженным увеличением в группе ОИМQ. Однако достоверности стрессовые нарушения не достигли, не смотря на достоверное увеличение размеров полости и толщины стенок ЛЖ. Так как перфузия миокарда происходит во время диастолы желудочков, на наш взгляд, это связано с артериальным давлением, в частности с ДАД, повышение которого не достигло уровня достоверности ни в одной из групп наблюдения.

Нарушения диастолической функции наблюдались во всех группах, которое проявлялось в снижении РЕ и увеличении жесткости миокарда и соответственном увеличении РА. Однако, несмотря на диастолическую дисфункцию по гипертрофическому типу, которое имело место во всех группах, порога достоверности данные изменения не достигли.

Таким образом, в первые сутки нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ наблюдаются практически во всех группах исследования. Однако, нарушения систолической функции ЛЖ более выражены в группах ОКСST и ОИМQ, причем не только по отношению к КГ, но и группам больных. Причиной тому является обширная зона поражения при ОКСST и ОИМQ, включающая не только зону некроза, но и зоны гибернации и оглушения, вносящие большую лепту в ухудшение глобальной сократимости ЛЖ.

Если увеличение жесткости миокарда и соответствующее увеличение предсердной систолы происходит во всех группах практически в равной степени, то нарушение активной релаксации ЛЖ более выражено также в группах ОКСST и ОИМQ. Схожесть нарушений между ОКСST и ОИМQ ещё раз подтверждает то, что у основной массы больных ОКСST происходит трансформация в ОИМQ.

Выводы:

1. Нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ наблюдается во всех группах как по исходным типам, так и по типам конечной трансформации ОКС с первых суток заболевания.
2. При межгрупповом сравнении, более глубокие нарушения систолической и диастолической функции ЛЖ имеют место в группах ОКСST и ОИМQ, проявляющиеся ухудшением сократительной функции ЛЖ.

Литература:

1. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Алекян Б. Г. Возможности лечения острого коронарного синдрома в условиях кардиохирургического стационара // Бюл. НЦССХ им. Бакулева РАМН. Сердечнососудистые заболевания. Ишемическая болезнь сердца. — 2004. — Т. 5, № 2. — С. 83–89.
2. Капелько В. И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. Кардиология. 9. 2005. 55–61;
3. Кудряшова О. Ю., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Гентические основы индивидуальной чувствительности к антитромбоцитарным препаратам. Кардиология. 2005. 9. Т.45,85–89;
4. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Москва 2006. Всероссийское научное общество кардиологов. Российские рекомендации;
5. Моисеев С. В. История разработки блокаторов АДФ-рецепторов тромбоцитов (тиенопиридинов). Клиническая фармакология и терапия, 2006, 15(1).
6. Соколова Р. И., Жданов В. С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда. Кардиология. 9. 2005. 71–78;
7. Bhatt D. L., Fox K. A., Hacke W. et al. For CHARISMA Investigators. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events // New Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 354. — P. 1706–1717.
8. Diener H. C., Ringleb P. A., Savi P. Clopidogrel for secondary prevention of stroke // Expert Opin Pharmacother. — 2005. — Vol. 6. — P. 755–764.
9. Faxon D. P., Nesto R. W. Antiplatelet therapy in populations at high risk of atherothrombosis // J Natl Med Ass. — 2006. — Vol. 98. — N5. — P. 711–721.
10. Fuster V., Moreno P. R., Fayad Z. A. et al. Atherothrombosis and high-risk plaque. I. Evolving concepts // J Am Coll Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 937–954.