Методы диагностики и лечения гиперпигментации кожи на современном этапе

В статье приводятся данные о проведенном клиническом исследовании, где описываются данные о клинике, классификации, течении гиперпигментаций у больных с III-IV фототипом кожи. Современные методы лечения меланозов — лазерное осветление на аппарате Spectra XT и поэтапная сравнительная диагностика на платформе JANUS II.

Ключевые слова: гиперпигментация, невус Ота, Беккера, меланин, JANUS II, Spectra XT, мелазма, эфелиды, лентиго, период тепловой релаксации, импульс, меланодермия, лазер, меланосома.

The article contains data on the conducted clinical study, which describes information of the clinical manifestation, classification and hyperpigmentation flow in patients with III-IV skin phototype. Modern methods of treatment of melanosis — laser lightening on the Spectra XT and stage-by-stage comparative diagnostics on the JANUS II platform were highlighted.

Key words: hyperpigmentation, nevus Ota, Becker’s nevus, melanin, JANUS II, Spectra XT, melasma, freckle, period of thermal relaxation, impulse, melanoderma, laser, melanosome.

Актуальность проблем пигментных пятен остается высокой многие годы. В практической деятельности врача дерматолога ежемесячно обращаются минимум 10 пациентов с гиперпигментацией кожи [1,2].

Несмотря на то, что подобный эстетический недостаток чаще всего никак не отражается на здоровье, не влияет на работоспособность и даже не привлекает внимание окружающих, для человека он является причиной серьезного психологического дискомфорта [3,4,5].

Пигментообразование — сложный биохимический процесс, происходящий в коже и зависящий от многих факторов. Синтез пигмента меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы в клетках эпидермиса меланоцитах, которые располагаются под слоем базальных кератиноцитов [6]. Синтезированный меланин из меланосом по отросткам меланоцитов передается кератиноцитам, где накапливается и равномерно распределяется, придавая определенный оттенок коже. Различают несколько видов меланина: эумеланин — коричневого и черного цвета, феомеланин — красного цвета и бесцветный лейкомеланин. Преобладание одного из них в коже и волосах определяет цвет волос и кожи человека [10,19].

Выделяют эндогенные и экзогенные причины гиперпигментации. К эндогенным относят генетическую предрасположенность, нарушения гормонального фона, соматические и кожные заболевания. К экзогенным относят: ультрафиолетовое (УФ) излучение, нарушение целостности покрова (механическая, химическая, термическая травмы), косметологические процедуры. Гиперпигментацию могут вызвать практически все виды химического пилинга и дермабразия, а также косметологические процедуры, сопровождающиеся травмированием кожи (подкожные инъекции, введение имплантов, эпиляция, чистка лица, пластические операции) [7,8,9].

В научной литературе существует следующая классификация дисхромий [11,12,13].

Наиболее полной и удобной считается следующая классификация [9]:

1. Первичные гипермеланозы.

1.1. Врожденные гипермеланозы: невус пигментный, лентиго юношеское, недержание пигмента.

1.2. Наследственные гипермеланозы: веснушки, меланизм, лентигиноз наследственный, лентигиноз периорифициальный.

1.3. Приобретенные гипермеланозы:

1.3.1. Ограниченные гипермеланозы: хлоазма, линейная пигментация лба, мелазма, пигментный около ротовый дерматит, каротинодермит Брока, невус Отто, невус Беккера.

1.3.2. Диффузные гиперпигментации: болезнь Аддисона, кахектическая меланодермия.

1.3.3. Токсическая гиперпигментация: меланоз Риля, сетчатая пигментная пойкилодермия лица и шеи, токсическая меланодермия Хофмана-Хабермана, медикаментозные меланодермии.

1.3.4. Артифициальные гипермеланозы: актиническая меланодермия, мраморная пигментация кожи Бушке-Эйхорна, паразитарная меланодермия.

2. Вторичные гипермеланозы.

2.1. Постинфекционная меланодермия: сифилитическая меланодермия, туберкулезная меланодермия.

Наиболее распространенными видами гиперпигментации являются:

Веснушки, или эфелиды (в переводе с греческого — «солнечные нашлепки»), появляются в весеннее время у лиц с І–IІ фототипами. Причина их возникновения — наличие специфического гена в меланоцитах, в которых происходит повышенная выработка меланина под воздействием УФ-излучения. Гистологически выявляют нормальное количество меланоцитов, в части из них обнаруживают увеличенные меланосомы, активно продуцирующие меланин. Самые яркие веснушки появляются в возрасте 20–25 лет. До 35 лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют [20,21].

Мелазма, или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация, преимущественно в области лица и шеи. Существенную роль играет нарушение гормонального фона. Мелазма появляется во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, опухолях яичников, в перименопаузе. Важным в развитии дерматоза является использование фотосенсибилизирующих средств как в составе наружных косметических средств, так и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов. Болеют мелазмой преимущественно женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, щеках, скулах. В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы: центрофациальная (локализация на коже центральной части лба, над верхней губой, спинки носа, подбородка), молярная (локализация в области щек, проекции моляров и носа) и мандибулярная (пигментация локализуется в области углов нижней челюсти) [25,26,27]. В диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр с помощью фильтра Вуда. На основании осмотра может быть диагностирован один из гистологических типов мелазмы.

Эпидермальный тип мелазмы. При этом типе очаги становятся более яркими и контрастными при осмотре люминисцентной лампой Вуда. Этот феномен связан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен при лечении гиперпигментации.

Дермальный тип мелазмы. При осмотре люминисцентной лампой Вуда очаги не контрастируют с окружающей непораженной кожей. Этот тип свидетельствует о глубокой миграции меланофагов в дерму, что говорит о неблагоприятном прогнозе при лечении.

Смешанный тип мелазмы. При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, другие — наоборот. Свидетельствует о локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. [28,29]

Лентиго проявляется в виде овальных, плоских либо выпуклых пятен на коже лица и других открытых участках тела. Цвет их варьирует от светло-бежевого до темно-коричневого. Лентиго может возникать в любом возрасте, в том числе у детей (юношеское лентиго) на фоне острой или хронической инсоляции. Старческое лентиго появляется, как правило, после 40 лет на фоне нарушения липидного барьера и повышения проницаемости рогового слоя эпидермиса. Реже лентиго провоцируется ПУВА-терапией (ПУВА-индуцированное лентиго). Гистологическая картина лентиго характеризуется увеличением количества меланоцитов на границе эпидермиса и дермы без признаков атипизма и недержания пигмента. [14,15]

Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование. Дебют заболевания в подростковом возрасте. Очаг светло-коричневого цвета с локализацией на коже плеча, грудной клетки, спины имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Встречается у 0,5 % мужчин и связан со стигмами эмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.). Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, гигантские меланосомы, реже — увеличение количества меланоцитов. Традиционные методики лечения дают отрицательный результат. Рекомендуют камуфляж.

Невус Ота — это пигментное пятно или скопление пятен синего цвета, возникающее в основном на тех участках лица, которые иннервируют I-я и II-я ветви тройничного нерва. Другие названия: глазно-кожный меланоз или глазнично-верхнечелюстной невус. Появляется это образование из-за скопления меланоцитов (клеток кожи, в которых содержится пигмент меланин) в нижних слоях кожи. Пятна или очаги пятен при глазно-кожном меланозе имеют сливной характер и размещаются по ходу веток тройничного нерва: на скулах, висках, в области нижнего века, на щеке, на коже над областью верхней челюсти. Реже зоны пигментации встречаются на слизистых оболочках носа, рта, на склере, конъюнктиве или радужке глаза. Как правило, новообразование появляется только на одной стороне лица. Цвет гиперпигментированных участков — синий, возможны вариации от серого до фиолетового оттенков. Окрас пятен— ровный, их размер может быть разным — от маленького до крупного. Иногда в области повышенной пигментации также появляются небольшие узелковые образования. [16,17]

Ведение больных с нарушениями пигментации проходит в нескольких направлениях [в зависимости от патоморфологии, этиопатогенеза и пожеланий больного).

2) Маскировка с использованием наружных средств, выравнивающих цвет кожи, или процедура перманентного макияжа.

3) Профилактика. Профилактика гипермеланозов в первую очередь осуществляется УФ фильтрами [SPF не менее 30), фотодесенсибилизацией (например, таким свойством обладают Витамин В, провитамин А, сорбенты, противомалярийные препараты играют большую роль), устранением провоцирующих факторов.

Современная эстетическая медицина и дерматология позволяет избавиться практически от любого вида гиперпигментации различными методами.

На настоящее время наибольшим эффектом обладает лазеротерпия. Метод основан на явлении фототермолиза: способности пигментных клеток поглощать энергию лазерного луча, что впоследствии приводит к их деструкции, что обеспечивает хороший отбеливающий эффект. Лазеры различаются по длине волны, чем длиннее волна, тем глубже действие лазера, тем выше эффективность процедуры.

Существует еще способ воздействия на очаг гипепигментации — это фотоомоложение или селективный фототермолиз. В большей степени стимулирует процессы омоложения кожи. Но в том числе приводит к разрушению меланинсодержащих структур.

Преимущества лазеров для удаления пигментации:

‒ отсутствие ограничений по фототипу кожи;

‒ возможность лечения глубоко залегающих пигментных новообразований;

‒ контроль параметров импульса с учетом особенностей пигментации кожи пациента;

‒ исключение риска послепроцедурной гиперпигментации;

‒ отсутствие риска рубцевания кожи;

‒ перед процедурой не требуется анестезия.

Самая современная лазерная система для удаления пигментированных новообразований использует в качестве источника излучения Q-Switched Nd:YAG, способный излучать две разные длины волн: 532 нм (зеленый свет) и 1064 нм (инфракрасный свет). Короткоимпульсный неодимовый лазер генерирует чрезвычайно мощный импульс в сжатый промежуток времени (до 6 наносекунд), что позволяет сосредоточить термальный эффект исключительно на цели — пигменте меланине, максимально защитив окружающие ткани от повреждения. Работая с системой QS, врач может индивидуально настраивать длину волны и длительность импульса в зависимости от глубины залегания пигмента.

Поверхностные скопления меланина, имеющие светло-коричневую или желтоватую окраску — веснушки, лентиго, эпидермальные невусы, — хорошо поддаются удалению с помощью волны 532 нм. Зеленый свет лазера особым образом поглощается меланином, вызывая разрушение пигмента в поверхностных слоях кожи. На обработанном участке начинается интенсивное шелушение пигментного пятна, после чего на его месте образуются молодые клетки, синтезирующие и накапливающие нормальное количество меланина.

Пигментные пятна глубокого залегания (дермальные родинки, невус Ота, гиперпигментация после травм) удаляются с помощью излучения с длиной волны 1064 нм. Импульс инфракрасного света проникает в базальный слой эпидермиса и дерму, выборочно разрушая клетки-меланоциты, продуцирующие избыточное количество пигмента.

Применение лазерной техники позволяет удалить большинство видов пигментации, в том числе веснушки, мелазмы, возрастные лентигинозные пятна, невус Ота и Беккера. Поскольку кожа прекрасно поглощает излучение лазера, она нагревается в месте расположения гиперпигментированного пятна, что приводит к разбивке скопленного на одном месте меланосом.

Осуществляется лазерное лечение гиперпигментаций на аппарате Spectra XT-Lutronic, который является платформой и включает в себя несколько процедур.

Spectra Toning — это инновационный протокол для лечения гипермеланозов (мелазмы, лентигиноза и поствоспалительной гиперпигментации (PIH). В прошлом попытки лечить такое состояние кожи лазерами и другими источниками на основе света, которые воздействуют на меланин, часто приводили к раздражению, поствоспалительной пигментации и другим осложнениям, а иногда усиливали проявления мелазмы у пациентов азиатского происхождения.

Spectra Toning использует режим модуляции добротности с ультракоротким импульсом и плоским профилем луча. Это обеспечивает эффективное лечение дермальной и эпидермальной гиперпигментации у пациентов всех типов кожи. Spectra Toning — новый золотой стандарт в лечении мелазмы.

«Спектра» — лазер с Nd:YAG-кристаллом в качестве активной среды с плоским профилем пучка и в спектральном режиме квазидлинных импульсов в 300 микросекунд. Именно спектральный режим вместе с высокой пиковой мощностью и плоским профилем луча оказался эффективным при лечении мелазмы.

Приводим результаты собственных клинических наблюдений по лечению гиперпигментаций на аппарате Spectra XT-Lutronic.

В группу исследования вошли 16 пациентов с гиперпигментными пятнами. Из них у 4 наблюдался эпидермальный тип мелазмы. У 3 дермальный, и у 3-смешанный тип. У 4 пациентов процедуры были проведены по поводу эфелидов, у 2 пациентов по поводу поствоспалительной гиперпигментации. Общее количество процедур варьировало от 2 до 10 в зависимости от глубины залегания пигмента. Интервал между процедурами составлял 14 дней. Оценка эффективности процедур производилась на диагностической платформе JANUS II до начала терапии и после окончания процедур в трех проекциях и в трех спектрах излучения (обычным, поляризованным и ультрафиолетовым светом).

По результатам обследования интенсивность пигментации при эпидермальном типе мелазмы уменьшилась на 80 %, при дермальном и смешанном типе на 33 и 42 % соответственно, при эфелидах эффективность составила 97 %, при поствоспалительной гиперпигментации степень регрессии гиперпигментации составила 78 % после 8 процедур. Таким образом, диагностика гиперпигментаций на платформе JANUS II позволяет регулировать интенсивность лазерного воздействия аппарата Spectra XT для повышения эффективности осветления пигмента, которая зависит от глубины его залегания, количества процедур и интенсивности пигмента.

Литература:

1. Руководство по дерматокосметологии. Под ред. Аравийской Е. Р. и Соколовского Е. В. СПб: ООО «Изд-во ФОЛИАНТ», 2008. 631 с.
2. Марголина А. А., Эрнандес Е. И., Зайкина О. Э. Новая косметология. М: ИД «Косметика и медицина», 2000. 204 с.
3. Фержтек О. и др. Косметология. Теория и практика: Издание на русском языке. Издательство Lekarske a Kosmeticke Centrum s. r.o., 2002.
4. Cho S. B., Kim J. S., Kim M. J. Melasma treatment in Korean women using a 1064-nm Q-switched Nd: YAG laser with low pulse energy // Clin Exp Dermatol. 2009; 34: e847–e850.
5. Pandya A. G. et al. Reliability assessment and validation of the Melasma Area and Severity Index (MASI) and a new modified MASI scoring method // JAAD. 2011, 64: 78–83.
6. Селиванова О. Д. Применение высокоинтенсивного лазерного излучения в лечении неопухолевых пигментаций кожи. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. СПб, 2011. 17 с.
7. Руководство по дерматокосметологии / Под ред. Е. Р. Аравийской и Е. В. Соколовского. СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. 632 с.
8. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К., Полано М., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. М.: Практика, 2007.
9. Расстройства пигментации кожи. Бабаянц Р. С., Ланшаков Ю. И. М.: Медицина 1987–144с
10. Jang Y. H., Lee J. Y., Kang H. Y., Lee E. S., Kim Y. C. Oestrogen and progesterone receptor expression in melasma: an immunohistochemical analysis // J Eur Acad Dermatol Venereol. Forthcoming. 2010.
11. Kang H. Y., Valerio L., Bahadoran P., Ortonne J. P. The role of topical retinoids in the treatment of pigmentary disorders: an evidence-based review // Am J Clin Dermatol. 2009; 10 (4): 251–260.
12. Jo H. Y., Kim C. K., Suh I. B., Ryu S. W., Ha K. S., Kwon Y. G. et al. Co-localization of inducible nitric oxide synthase and phosphorylated Akt in the lesional skins of patients with melasma // J Dermatol. 2009; 36: 10–16.
13. Imokawa G. Autocrine and paracrine regulation of melanocytes in human skin and in pigmentary disorders // Pigment Cell Res. 2004; 17: 96–110.
14. Марголина А., Эрнандес Е., Зайкина О. Новая косметология. М.: Косметика и медицина, 2002.
15. Ortonne J. P., Arellano I., Berneburg M., Cestari T., Chan H., Grimes P. et al. A global survey of the role of ultraviolet radiation and hormonal influences in the development of melasma // J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009; 23: 1254–1262.
16. Должникова Э. М. Патогенетические аспекты старения кожи // Expo Beauty Esthetic Forum. М., 2003.
17. Kim N. H., Lee C. H., Lee A. Y. H19 RNA downregulation stimulated melanogenesis in melasma // Pigment Cell Melanoma Res. 2010; 23: 84–92.
18. Goodman G. J., Baron J. A. The management of postacne scarring // Dermatol Surg. 2007; 33: 1175–1188.
19. Бежанидзе З. Гормональные и иммунологические показатели при дисхромиях кожи. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. Тбилиси, 2006. 17 с.
20. Yokota T., Nishio H., Kubota Y., Mizoguchi M. The inhibitory effect of glabridin from licorice extracts on melanogenesis and inflammation // Pigment Cell Res. 1998; 11: 355–361.
21. Мирзоева П. Н. Коррекция инволюционных изменений кожи при сочетанном применении заместительной гормональной терапии и топических фитоэстрогенов. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. М., 2008. 19 с.
22. Моргулис Ю. А. Гормональная заместительная терапия в лечении себорейного дерматита, розацеа и преждевременного выпадения волос у женщин в периоде менопаузы. Автореф. на соиск. канд. мед. наук. М., 2010. 24 с.
23. Balkrishnan R., Kelly A. P., McMichael A., Torok H. Improved quality of life with effective treatment of facial melasma: the pigment trial // Drugs Dermatol. 2004, Jul-Aug; 3 (4): 377–381.
24. Berlin A. L., Paller A. S., Chan L. S. Incontinentia pigmenti: A review and update on the molecular basis of pathophysiology // J Am Acad Dermatol. 2002, Aug; 47 (2 Pt 1): 169–187.
25. Hwang S. W., Oh D. J., Lee D., Kim J. W., Park S. W. Clinical efficacy of 25 % l-ascorbic acid (C‘ensil) in treatment of melasma // J Cutan Med Surg. 2009; 13: 74–81.
26. Cook-Bolden F. E., Hamilton S. F. An open-label study of the efficacy and tolerability of microencapsulated hydroquinone 4 % and retinol 0.15 % with antioxidants for the treatment of hyperpigmentation // Cutis. 2008; 81 (4): 365–371.
27. Голдберг Дж. Лазеро- и светолечение. Т. 1. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010. 187 с.
28. Потекаев Н. Н., Круглова Л. С. Лазер в дерматологии и косметологии. М.: МВД, 2012. 280 с.
29. Todd M. M., Rallis T. M., Gerwels J. W., Hata T. R. A comparison of 3 lasers and liquid nitrogen in the treatment of solar lentigines // Arch Dermatol. 2000; 136: 841–846.
30. Graber E. M., Tanzi E. L., Alster T. S. Side effects and complications of fractional laser photothermolysis: experience with 961 treatments // Dermatol Surg. 2008; 34: 301–305.