Начальным проявлением патологических состояний в околозубных тканях являются гингивиты, в частности, его генерализованные хронические формы, приводящие при длительном течении к развитию тяжелых деструктивных повреждений глублежащих костных структур альвеолярных отростков и быстрой и массовой потере зубов. Однако к настоящему времени недостаточно выясненными, а, следовательно, и наиболее важными в практическом аспекте, остаются механизмы, способствующие прогрессированию патологического процесса в десне и более глубоким повреждениям тканей пародонтального комплекса.
В комплексное обследование было включено 64 больных с хроническим катаральным гингивитом и 32 — с начальной степенью хроническим генерализованным пародонтитом, в возрасте от 18 до 36 лет.
При тщательном анализе заболеваний выявлено, что начальная степень хронического генерализованного пародонтита характеризовалась большей длительностью течения воспалительного процесса в десне, и это закономерно: она является следствием перехода гингивита в пародонтит.
Проведенные общепринятые клинические исследования по выявлению субъективной и объективной картины генерализованного катарального гингивита и начальной степени хронического генерализованного пародонтита показали, что на момент поступления в клинику типичными жалобами у тех и других были жалобы на кровоточивость десен и слабую их болезненность при чистке зубов и прием твердой пищи, неприятные ощущения в области маргинальной части десны. При визуальном осмотре установлено, что воспалительные явления в десневых тканях носили генерализованный характер, наибольшую выраженность имели в области фронтальных зубов верхней и нижней челюсти. Анализ рентгенологических изменений у больных генерализованным гингивитом выявил лишь истончения кортикальной пластинки в 6,2 % случаев. Прерывности целостности компактной пластинки верхушек межзубных альвеолярных перегородок не отмечено у всех пациентов. У всех больных с начальной степенью генерализованного пародонтита регистрировалась деструкция кортикальной пластинки, замыкающих альвеолярные гребни, чаще в области нижних фронтальных зубов, сочетающееся с прерывистостью ее в области зубов верхней челюсти у 46,9 % пациентов.
Таким образом, полученные и проанализированные данные индексной оценки состояния десневых тканей при хроническом генерализованным катаральном гингивите и начальной степени хронического генерализованного пародонтита свидетельствуют о том, что при этих заболеваниях воспалительный процесс в десне имеет идентичную активность и распространенность.
При изучении состава микрофлоры проведенные исследования показали, что хронический генерализованный катаральный гингивит с длительностью течения до 3-х лет и начальная степень хронического генерализованного пародонтита характеризуется определенными различиями в этиологической структуре.
При культуральном исследовании у пациентов, страдающих генерализованным катаральным гингивитом до 3-х лет регистрировался достоверно более высокий уровень условно-патогенных видов бактерий в зубо-десневой бороздке по сравнению больным начальной степенью пародонтита и группой здоровых. В положительных посевах бактериального материала, взятого у этих больных хроническим генерализованным гингивитом, в основном выявлялась аэробная микрофлора, среди которой приоритетное значение имели условно–патогенные микроорганизмы, частота выявления которых в десневой эконише резко возросли.
Заключительный анализ полученных микробиологических результатов также свидетельствует о том, что главным микробным фактором возникновения хронического катарального гингивита выступает не один отдельно взятый микроб, а ассоциация трех и более. Это в свою очередь доказывает полиморфизм микроорганизмов, обнаруженных при обследовании этих пациентов.
Полученные в ходе исследований результаты указывали, на идентичную направленность изменений в нестимулированной слюне содержания SIgA, IgA, IgM и IgG у пациентов, страдающих хроническим генерализованным гингивитом и начальной степенью хронического генерализованного пародонтита.
Согласно современных взглядов в основе патогенеза воспалительно — деструктивных процессов любой локализации может лежать нарушения синтеза интерлейкинов. Поскольку интерлейкины обладают различными биологическими эффектами, нами с целью поиска иммунологических критериев, которые объективно отражали начало резорбтивного процесса в костных структурах пародонта при длительно текущем инфекционно-воспалительном процессе в десневых тканях было изучено содержание основных регуляторных цитокинов ИЛ-1β, ФНО-α и ИЛ-4 в смешанной слюне у 31 больного хроническим генерализованным катаральным гингивитом и у 32 больных с начальной степенью генерализованного пародонтита — у которых заболевание десны было продолжительным.
Близкие результаты были получены при изучении противовоспалительного цитокина у длительно болеющих хроническим генерализованным катаральным гингивитом и у больных страдающих начальной степенью хронического генерализованного пародонтита. Его концентрация в ротовой жидкости тех и других нарастала мало активно, но в среднем, также была достоверно выше, чем у здоровых и, в еще большей степени, чем у лиц с более коротким сроком течения гингивита.
Допустимо, что незначительное повышение в ротовой жидкости противовоспалительного ИЛ-4 можно рассматривать как недостаточную компенсаторную реакцию, не способную ингибировать опосредованную остеокластерами резорбцию костной ткани посредством повышения внутриклеточного кальция в остеобластах. Нельзя исключать, что увеличение концентрации ИЛ -1β на фоне некоторого повышения уровней содержания ФНО-α и ИЛ-4 у больных с начальной степенью генерализованного пародонтита не только является важным диагностическим тестом, но и является ранним маркером резорбтивного процесса в костных структурах пародонта. Для подтверждения выдвинутого предположения у 64 больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом с различной продолжительностью заболевания, у 32 больных страдающих начальной степенью генерализованного пародонтита проведено исследования в слюне уровней С–терминального пептида коллагена I типа (β-Cross-Laps) маркера костной деструкции остеоматрикса костной ткани.
Согласно данным у пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом отмечено повышение уровней содержания в ротовой жидкости уровней β-Cross-Laps соответственно нарастанию длительности течения заболевания. Причем, при анализе индивидуальных показателей маркера резорбции костной ткани установлено отсутствие повышения его уровней у всех больных хроническим генерализованным катаральным гингивитом с продолжительностью течения до 3-х лет. При длительности заболевания свыше 4-х лет изменение концентрации β-Cross-Laps в сторону повышения регистрировались в большей половины исследуемых.
Полученные сведения позволяют отметить, что повышение в ротовой жидкости маркера резорбции костной ткани β-Cross-Laps у больных длительно текущим хроническим генерализованным катаральным гингивитом, без рентгенологических признаков деструктивного процесса в межзубных альвеолярных перегородках, следует рассматривать одним из предвестников перехода гингивита в пародонтит.
