Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — гетерогенная группа аутоиммунных воспалительных заболеваний щитовидной железы, в патогенетической основе которых лежит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита колеблется в пределах 3–4 % человечества, причем женщины страдают данной патологией в 3–7 раз чаще мужчин. Аутоантитела обнаруживаются у 9–15 % людей, которые находятся в эутиреоидном состоянии.
В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены простив клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.
Частота встречаемости нарушений менструальной функции при АИТ и возникшем гипотиреозе в 3–4 раза выше, чем в общей популяции женщин репродуктивного возраста. Самыми частыми нарушениями менструального цикла являются: олигоменорея, гиперменорея, меноррагия, стойкая аменорея. Следует помнить, что при гипотиреозе происходит нарушение образования дофамина, который необходим для нормального выделения лютеинизирующего гормона. Из-за нарушения пульсового выброса лютеинизирующего гормона развивается недостаточность лютеиновой фазы, которая может привести к бесплодию даже при регулярном менструальном цикле. Длительный декомпенсированный гипотиреоз может привести к хронической ановуляции и дисфункциональным маточным кровотечениям. При длительной и нарастающей недостаточности тиреоидных гормонов развивается вторичная гиперпролактинемия, которая проявляется аменореей и галактореей.
Выявлено, то, что практически у 30 % женщин с ранней яичниковой недостаточностью выявлена аутоиммунная патология щитовидной железы. Проспективное исследование продемонстрировало в 3 раза более высокую частоту АИТ у пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Было выявлено, что своевременная выявление и последующая коррекция гипотиреоза в исходе АИТ является неотъемлемым условием коррекции репродуктивной функции у женщин с СПКЯ.
Существует мнение, что аутоиммунные тиреопатии могут способствовать формированию аутоиммунных поражений других эндокринных желез, в том числе аутоиммунной патологии в репродуктивной системе. Отмечено, что наиболее часто высокий уровень АТ-ЩЖ (29 %) выявляют у женщин с бесплодием и эндометриозом. Важное место в генезе бесплодия отведено аутоиммунным процессам, в основе которых лежит продукция аутоантител тека-клеткам и клеткам гранулезы. В результате этого происходит нарушение фолликулогенеза, овуляции и нормального функционирования желтого тела.
На данный момент акушеры-гинекологи и репродуктологи озадачены тем, что у женщин с АИТ высока вероятность неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКО и ПЭ). Поэтому адекватная функция щитовидной железы является одной из главных составляющих повышения эффективности ЭКО и ПЭ.
Как известно, стимуляция суперовуляции, проводимая в программах ЭКО и ПЭ для получения наибольшего количества яйцеклеток, сопровождается высокими уровнями эстрогенов в крови. Гиперэстрогенемия за счет ряда компенсаторных механизмов приводит к повышению уровня ТТГ, который способствует избыточной активности щитовидной железы. Поэтому у женщин с АИТ даже при отсутствии признаков нарушения функции щитовидной железы имеется риск развития гипотиреоидита в ранние сроки индуцированной беременности. Тоесть факторами, которые нарушают нормальное функционирование щитовидной железы, необходимое для развития индуцированной беременности являются гиперэстрогенемия и носительство аутоантител. Женщина с индуцировнной беременностью относится в группу риска по развитию осложнений: высокой частоты ранних репродуктивных потерь, многоплодия, раннего гестоза, фетоплацентарной недостаточности, угрозы преждевременных родов. В связи с этим ведение стимулированного цикла и I триместра индуцированной беременности требует тщательного динамического наблюдения и гормонального контроля. Высокая нагрузка при стимуляции яичников, а также прием большого числа гормональных препаратов влияют на обменные механизмы тиреоидных гормонов, приводят к гиперактивации щитовидной железы, что, в свою очередь, может усугубить неблагоприятное течение беременности и негативно отразиться на развитии плода.
Существует возможность спонтанного прерывания беременности на ранних сроках у женщин с АИТ, которая превышает такую же возможность у женщин без аутоиммунной тиреопатии в 2–4 раза. Носительницы аутоантигенов к щитовидной железе составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин акушерами-гинекологами еще на этапе планирования беременности. Наиболее велик этот риск в I триместре беременности.
Таким образом АИТ во время беременности может негативно сказаться как на организме матери, так и на организме плода. Именно поэтому скрининговое исследование на наличие антител к ткани щитовидной железы должно проводиться у женщин на этапе планирования беременности либо на ранних сроках беременности. Во время беременности у женщины развивается иммуносупрессия, которая может стать отправной точкой для развития ремиссии АИТ в период беременности или рецидива в послеродовом периоде.
Декомпенсированный гипотиреоз в период беременности оказывает следующие негативные воздействия на плод из-за перехода антител через плаценту в организм плод, которые приводят к развитию фетального и неонатального гипотиреоза
Поэтому важной задачей акушера-гинеколога является выявление женщин с нарушением функции щитовидной железы на этапе планирования беременности. Группу особого контроля так же составляют женщины, которым для достижения беременности планируется проведение программы ЭКО и ПЭ.
Литература:
- Барроу Дж.Н. Щитовидная железа и репродукция. Репродуктивная эндокринология под ред. Йена С. С. К., Джаффе Р. Б. М.: Медицина, 1998; 587–612.
- Фадеев В. В., Лесникова С. В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и беременность. Пробл. эндокринол. 2003; 49 (2): 23–31.
