Статья посвящена проблеме хронической цереброваскулярной патологии, имеющей чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Изложены вопросы причинно-следственных связей, патогенеза, диагностики и клиники хронической ишемии головного мозга.
Статья предназначена для неврологов, терапевтов, кардиологов, студентов и ординаторов медицинских вузов.
Ключевые слова: хроническая цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, патогенез, диагностика.
This article is dedicated to the problem of chronic cerebrovascular disease, wich is of great medical and social significance. It deals with the causel relations, the pathogenesis, diagnostics and clinical aspects of chronic cerebral ischemia.
This text is intented for nevrologists, general practitioners, cardiologists, medical students, interns and resident doctors.
Keywords: сerebrovascular disease, chronic cerebral ischemia, pathogenesis, diagnostics.
Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения.
В международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хронической ишемии головного мозга не существует. В соответствии с МКБ-10 распространенный в нашей стране термин «дисциркуляторная энцефалопатия» является неправомерным и его заменяет термин «хроническая ишемия мозга».
Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом 167 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (167.8) [1].
Сосудистые заболевания головного мозга-актуальная медицинская и социальная проблема. Они занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности в экономически развитых странах. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в экономически развитых странах-11–12 % и уступает лишь смертности от заболеваний сердца и опухолей всех локализаций. На сегодняшний день 9 миллионов человек в мире страдают цереброваскулярными болезнями. [2].
Проблеме хронической ишемии головного мозга не уделялось бы столь много внимания, если бы это заболевание не являлось бы одной из самых распространенных причин ведущих к инсульту, деменции и инвалидности. Эпидемиология хронических форм цереброваскулярных болезней недостаточно изучена, в то время как тенденция к старению населения ведет к увеличению их распространенности, особенно в первичном звене здравоохранения. В какой-то мере судить о частоте эпидемиологических форм цереброваскулярной болезни (ЦВБ) можно судить, основываясь на эпидемиологических показателях, распространенности инсульта, поскольку, острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.
При появлении начальных симптомов недостаточности мозгового кровообращения пациент обычно обращается к участковому терапевту (врачу общей практики, семейному врачу) и только при выраженных признаках к неврологу. От выработки этими специалистами единого подхода и алгоритма диагностики и лечения начальных форм проявления хронической цереброваскулярной болезни, во многом зависит темп развития болезни, профилактика инсульта и деменции.
Ранее выявление и лечение хронических форм цереброваскулярных болезней, имеет важное значение для предупреждения их прогрессирования и проведения мероприятий по профилактике инсульта.
Очевидно, что проблема профилактики цереброваскулярной катастрофы по своему объему и многообразию задач явно превосходит тот ограниченный, хотя и важный круг вопросов, который находится в пределах компетенции узких специалистов, в частности неврологов.
Современная концепция инсульта связана с выявлением факторов риска и возможных путей заболеваний сердечно-сосудистой системы, концентрирующихся в четырех клинико-инструментальных и клинико-лабораторных синдромах, идентификация которых представляет собой достаточно простой для врача технологический прогресс: артериальная гипертензия (АГ), аритмия, дислипидемия и стеноз крупных артерий. Клинические проявления ХИМ не всегда соответствуют КТ или МРТ-исследованиям, и поэтому нельзя переоценивать их диагностическую значимость. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинических проявлений, данных лабораторного и инструментального исследований. Алгоритм диагностики ХИМ состоит в неврологическом и соматическом обследовании, аускультации церебральных артерий на шее, измерении АД на двух руках, регистрации ЭКГ, при необходимости проведения суточного АД и холтеровского мониторинга, ультразвукового дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, коагулограммы и липидограммы. МРТ проводят в случае неясного диагноза [3].
Клиницисты пользуются термином для обозначения длительно прогрессирующей сосудистой патологии головного мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75 % всех цереброваскулярных заболеваний.
Грань между острыми и хроническими формами ЦВБ с точки зрения молекулярных механизмов повреждения нейронов недостаточно условна [1].
В этиологии ХИМ ведущую роль играют атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания миокарда, сахарный диабет и др. заболевания. Все эти заболевания приводят к изменению МК с гипоксией вещества головного мозга и каскадом биохимических изменений, что влечет за собой диффузные, многоочаговые изменения в веществе головного мозга [1].
Основными звеньями патогенеза ХИМ вследствие редукции МК являются нарушения церебральной микрогеморегуляции, неадекватность энергетических ресурсов для обеспечения функционироавния мозга, глутаматный эксайтоксикоз. Избыточная активация глутаматэргических рецепторов приводит к массивному поступлению в нейроны кальция и натрия, деполяризации клеточных мембран активации вольтажзависимых кальциевых каналов и внутриклеточному накоплению кальция, в результате чего запускается каскад неблагоприятных патобиохимических процессов с лактатоцидозом, активацией внутриклеточных ферментов, повышением синтеза оксида азота и развития окислительного стресса.
Большое значение имеют нарушения реологических свойств крови и церебральной микрогемоциркуляции. Известно, что кровоток в капиллярах зависит от эластичности и деформируемости эритроцитов, диаметр которых в несколько раз превышает диаметр капилляров. При атеросклерозе вследствие накопления холестерина (ХС) в мембранах эритроцитов происходит изменение деформируемости клеток, в кровотоке появляются сфероидные и складчатые формы и когломераты эритроцитов, повышается агрегация эритроцитов и тромбоцитов, изменяются реологические свойства крови и повышается ее вязкость.
Вследствие нарушения церебрального кровообращения в головном мозге появляются зоны ишемических «полутеней» (пенумбры). Это объясняется тем, что критический уровень кровотока для электрической активности клетки равняется 20 мл/100г/мин, а критический уровень кровотока для клеточных мембран и поддержания клеточного гомеостаза- 15 мл/100 г/мин. Клетки находящиеся между двумя этими критическими уровнями, образуют ишемическую полутень, при которой функции клеток могут быть восстановлены. Зоны редуцированного кровотока и ишемических «полутеней» имеют мозаичный характер. Распределение ишемических «полутеней» зависит от состояния коллатерального кровообращения в зонах смежного кровообращения и от реологических свойств крови [1].
Алгоритм диагностики ХИМ состоит в изучении жалоб и анамнеза; соматическом и неврологическом обследовании; измерении АД на двух руках, проведении при необходимости его суточного мониторинга; регистрации ЭКГ; осуществлении при необходимости холтеровского мониторинга, ультазвуковой доплерографии (УЗДГ); а также в дуплексном сканировании прецеребральных артерий в области шеи, транскраниальной (внутричерепной) доплерографии; лабораторных исследованиях с обязательной липидограммой, включающей исследование общего холестерина (ХС), триглицеридов(ТГ), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и подсчета индекса атерогенности. В случаях неясного диагноза проводят нейровизуализацию (РКТ или МРТ головного мозга) [1].
Клинические проявления ХИМ зависят от тяжести и распространенности процесса, при этом можно выделить в различном сочетании общемозговые симптомы (головная боль, головокружение), астенический синдром, тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения и очаговые неврологические симптомы. Многие из этих синдромов проявляются в жалобах пациентов, умело задаваемые врачом тестовые вопросы позволяют сделать предположения о характере заболевания.
Для ХИМ характерны сосудистый анамнез (наличие АГ, ишемической болезни, атеросклероза периферических артерий), преимущественно пожилой и старческий возраст больных). Головная боль провоцируется переутомлением после физической и эмоциональной нагрузок и уменьшается после кратковременного отдыха. Если у пациента артериальная энцефалопатия сочетается с венозной, то характер головной боли будет иной; Пациенты жалуются на утренние или ночные головные боли, головокружения, зависящие от перемены положения тела, шум в голове или ушах, усиление симптомов при ношении тугих воротников или галстуков, сне на низкой подушке, чувство дискомфорта, усталости в глазах в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком) или легкую заложенность носа (вне симптомов ОРВИ).
Многие пациенты предъявляют астенические жалобы (повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон). Появляется излишняя тревожность, неуверенность, плохое настроение, излишняя ворчливость и благодушие. Соматизированная депрессия проявляется в многочисленных жалобах на расстройства функции внутренних органов. Пациенты отмечают ухудшение памяти на текущие события, забывчивость в ежедневных ситуациях. Интеллектуальные особенности, социальная адаптация и повседневная активность при этом не нарушены.
Жалобы могут быть связаны с очаговыми неврологическими симптомами. Нужно выяснить наличие снижения зрения на один глаз, которое может быть признаком стеноза внутренней сонной артерии на шее с ухудшением кровообращения в глазничной артерии, уточнить наличие шума или звона в ушах, снижения слуха, шаткости при ходьбе, изменения почерка, походки. Правильно задаваемые вопросы позволяют предположить развитие ХИМ. [1].
Наиболее частые симптомы:
‒ ▪ головные боли с чувством «тяжелой головы»;
‒ ▪ головокружение;
‒ ▪ пошатывание при ходьбе;
‒ ▪ снижение внимания и памяти;
‒ ▪ кратковременное нарушение зрения;
‒ ▪ эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
‒ ▪ бессонница или сонливость.
- При I степени (начальной)-присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройства координации).
На этой стадии большинство симптомов поддаются частичной или полной коррекции при назначении адекватной терапии. [1]
- При 2 степени (субкомпенсации) симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов.
На этой стадии уже возможно вычленить отдельный доминирующий синдром, который может существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию пациентов. [1].
- При 3 степени проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей, эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушение глотания. Потеря памяти приводит к полной деменции, невозможности самообслуживания.
На III стадии заболевания пациенты нередко нуждаются в некотором уходе, а иногда полностью беспомощны в быту. [1].
На основании выраженности клинических симптомов ХИМ можно выделить следующие основные синдромы: пирамидный, вестибуло-атактический, псевдобульбарный, амиостатический, а также эмоцильно-аффективные и когнитивные нарушения.
Пирамидный синдром протекает без жалоб пациента и характеризуется диффузным оживлением глубоких рефлексов, наличия патологических пирамидных рефлексов, анизорефлексия, в то время как симптомы выпадения (парезы, параличи), если больной не перенес ранее инсульт, выражены нечетко при резко выраженной двусторонней пирамидной недостаточности возможны нарушения произвольного контроля тазовых функций недержания мочи. Для вестибулярно-атактического синдрома характерны жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе. Характерно головокружение центрального типа (несистемной, возможно при дисциркуляции внезапное развитие системного головокружения с постепенным его исчезновением. Объективно выявляется координаторные нарушения в виде неустойчивости в позе Ромберга и ее усложненных вариантах. В этих случаях обязательно исключение вертеброгенного головокружения. Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дисфонии (голос становится тихим, монотонным), в более выраженных случаях-дизартрия. Объективно выявляется псевдобульбарные рефлексы (наиболее ранний ладонно-подбородочный рефлекс с сокращением мышца подбородка при штриховом раздражении у основания большого пальца кисти), Снижение глоточного рефлекса. Первыми симптомами амиостатического синдромокомплекса, связанного с патологией экстрапирамидной системы, является объединение мимики, изменение походки, дрожание в пальцах рук. Позднее развивается более выраженный синдром паркинсонизма с нарушением позы, почерка, походки, скованностью, амимией, пластическими двусторонними нарушениями мышечного тонуса в конечностях. Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдается на всех стадиях ХИМ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные астенические и астено-депрессивные нарушения. Депрессии отмечаются у 25 % больных с сосудистой деменцией, она чаще возникает при субкортикальной локализации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов. К когнитивным функциям относится наиболее сложные функции головного мозга, такие, как память, речь, интеллект, целенаправленная двигательная активность (праксис) и целостное восприятие (гнозис). Термин «сосудистые когнитивные расстройства» (СКР) введен для обозначения нарушений высших мозговых функций вследствие церебровасулярной патологии.
При легкой форме СКР у больных с ХИМ I характерны жалобы на снижение памяти, ухудшение работоспособности, рассеянность. Снижение памяти в первую очередь касается текущих событий, фамилий, имен, телефонов. Пациенты все чаще вынуждены пользоваться записной книжкой. Профессиональная память страдает относительно мало, т. к сохраняются широкие возможности использования прежних стереотипов. Изменения в когнитивной сфере не заметны для окружающих, но ощущаются самим пациентом и подтверждается при тщательном исследовании с применением нейропсихологических методик. При умеренно выраженном СКР больные предъявляют жалобы на повышенную слабость и снижение умственной работоспособности. В клинической картине преобладают нарушения памяти на текущие события, которые носят постепенно прогрессирующий характер. В другом варианте происходит нарушение нескольких когнитивных нарушений функций: памяти, пространственной ориентировки, интеллекта, праксиса, но когнитивные расстройства не приводят к утрате профессиональных способностей или навыков социального взаимодействия, хотя может быть легкое ухудшение сложных и инструментальных видов повседневной и профессиональной деятельности.
Тяжелой формой СКР является деменция.
Когнитивные нарушения при СКР почти всегда сочетаются с эмоциональными и поведенческими расстройствами [1].
Хроническая ишемия головного мозга в будущем может привести или к инсульту, или к нарушению памяти (слабоумию). Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих головной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто [4].
Течение ХИМ по клинической симптоматике может быть в двух вариантах — диффузной цереброваскулярной недостаточностью или преимущественным поражением одной из систем: каротидной или вертебро-базиллярной.
Физиологическая асимметрия АД на двух руках в пределах 20-ти мм.рт.ст. Причинами градиента АД на руках (более 20-ти мм.рт.ст.) Могут быть стеноз подключичной артерии экстравазальной компрессии подкрыльцовой артерии лестничными мышцами. При наличии асимметрии пульса и градиента АД на руках, выслушивании систолического шума над сонными артериями требуется проведение ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС прецеребральных артерий). При лабораторном исследовании крови желательно контроль липидограммы с определением общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, вычислением индекса атерогенности.
У больных с ХИМ более часто выявляется умеренная гиперхолестеринэмия (общий ХС 5,0–7,5 ммоль/л). Умеренная триглицеридемия (ТГ 1,8–3,0 ммоль/л). Сочетание умеренной гиперхолестеринэмии умеренной триглицеридэмией. Реже регистрируется выраженная гиперхолестеринэмия (общий ХС более 7,5 ммоль/л и умеренная триглицеридэмия). Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга может проводиться в трех формах: УЗДГ магистральных сосудов головы, УЗДС МАГ и триплексного сканирования. УЗДГ сосудов головы дает возможность оценить происшедшие изменения в кровеносных сосудах, питающих головной мозг, оценить кровоток и проходимость сосудов. При этом виде исследования происходит изучение как вен, так и артерий головного мозга, а именно: сонной, подключичной и позвоночной артерии. Гемодинамически значимые стенозы МАГ выявляются при сужении атеросклеротической бляшкой более 70 % их диаметра, поэтому этот метод относится к поздним методам диагностики. Наибольшую информацию, начиная с ранней стадии поражения сосудистой стенки имеет УЗДС МАГ. При этом проводится исследование плечеголовного ствола, общих внутренних и наружных сонных и позвоночных артерий. При четкой визуализации сосудистой стенки оценивают ее структуру, толщина, форма поверхности, степень дифференцировки на слой, состояние просвета и диаметр сосуда: диаметр сосуда, проходимость сосуда и степень ее нарушения при внутрисосудистых образованиях исследуется переваскулярные ткани, патологические образования и их экстровазальное влияние, выполняется анализ хода сосуда с целью выявления изгибов, других деформаций или аномалий развития. В ходе исследования всех артерий используется спектральный доплеровский режим, который позволяет получить объективную информацию о наличии характерной измененной локальной системной гемодинамики.
УЗДС также позволяет визуализировать вены головного мозга, в том числе глубокие, венозный кровоток по прямому синусу, триплексное сканирование дополняет УЗДС МАГ и изображением движения крови в сосудах в цвете. Триплексное сканирование и УЗДС МАГ позволяют с высокой точностью диагностировать присутствие атеросклеротических бляшек в сосудах, выявляет патологию стенок сосудов и оценить кровоток. Исследование сосудистой системы головного мозга методом транскраниального дуплексного сканирования (ТДС) имеет ряд особенностей, связанных с наличием на пути ультразвуковых лучей препятствия в виде костей черепа. Большую часть церебральных сосудов при положении датчика над чешуей височной кости. При этом возможно исследование внутренней сонной артерии, передней, средней и задней мозговых артерий. Анализируется только косвенно данные анализа цветовых картограмм тока крови. Поэтому при ТДС оценка сосудистых изменений диагностика процессов, не сопровождающихся формированием значимых нарушений гемодинамики, возможно в процессе исследования дополнительно проводятся компрессионные пробы, в частности, кратковременное (в течении 3–5 с) пережатие просвета общей сонной артерии над устьем [1].
Диагноз ХИМ подтверждается методами нейровизуализации (рентгеновская МРТ). Для МРТ типична триада признаков. 1. Выявляется расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства в 1,5- 2,5 раза по сравнению с нормой, что отражает развитие атрофии мозга.
2.Определяется наличие перивентрикулярных зон гиперинтенсивности на Т2 взвешенном изображении (лейкоариоз), которые преимущественно локализуются в области рогов боковых желудочков или протягиваются вдоль тел желудочков в виде узкой полосы толщиной 3–5 мм. Иногда эти зоны более выражены, например, у больных со злокачественной АГ, выглядят как широкие полосы с нечеткими неровными контурами, окружающими желудочки по периметру. 3.Регистрируются множественные мелкие гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга диаметром от 0.1 до 1 см, которые лучше всего видны на Т2- взвешенных томограммах. Наиболее крупные очаги определяются и на Т-взвешенном изображении, им соответствуют области с пониженной интенсивностью сигнала [1].
Диагнозы в историях болезни и в амбулаторных картах должны формулироваться на основании МКБ-10: в диагнозе желательно указывать шифр заболевания и основной неврологический синдром (не шифруется). Приводятся несколько примеров формулировки диагнозов: «167.8 хроническая ишемия мозга, II стадия. Астенический синдром; «167.4. гипертензивная энцефалопатия. Хроническая недостаточность кровообращения в вертебро-базиллярной системе»; «167.3. прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с псевдобульбарным синдромом, когнитивными расстройствами» [1].
Для врача любой практики важно знать основные принципы лечения ХИМ с учетом этиопатогенетической направленности, длительности этиотропного лечения, оптимизации и комплексного подбора лекарственных средств, своевременного назначения лицам молодого возраста, выбора препаратов с мультимодальным механизмом действия, особенно у лиц пожилого возраста [3].
Литература:
1. А. И. Федин. Избранные лекции по амбулаторной неврологии. Москва, 2014.
2. В. И. Скворцова., М. А. Евзельман., Ишемический инсульт.- Орел, 2006.-с.4.
3. А. И. Федин., Э. Ю. Соловьева. Хроническая ишемия головного мозга. Евроньюс., 2017.с-1.
4. Танашян.М. М. Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания. Статья из газеты: Еженедельник «Аргументы и Факты» № 50 09/12/2015.
