Лучевая болезнь — комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма (100 Р и более). Этиология заболевания может связана также с прямым попаданием внутрь организма человека радионуклидных соединений. Облучение возможно даже в случае небольшого попадания на кожу радиоактивных лучей. В этом случае признаки заболевания проявляются на поражённом участке кожи.
Лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям. Основными или общими симптомами лучевой болезни будут являться:
1) головная боль, головокружением;
2) тошнота и рвота;
3) носовое кровотечение;
4) слабость и вялость;
5) лейкоцитоз;
6) эритроцитоз;
7) гиперемия кожи и зуд [4].
Частные симптомы будут отражать действие поражающих лучей на системы органов, таких как желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система, эндокринная система, система кроветворения, сердечно-сосудистая система
Сердечно — сосудистая система всегда находится «под прицелом» повреждающих факторов, так как является жизненно важным комплексом органов.
В норме сосуд имеет следующее строение:
1) Эндотелий (интима) — внутренняя, гладкая поверхность сосудов, состоящая преимущественно из одного слоя плоских клеток, основной мембраны и внутренней эластической пластинки
2) Средняя оболочка — состоит из нескольких взаимопроникающих мышечных слоев между внутренней и внешней эластичными пластинками
3) Эластические волокна -расположены во внутренней, средней и наружной оболочках и образуют относительно густую сеть (особенно в интиме), легко могут быть растянуты в несколько раз и создают эластическое напряжение
4) Коллагеновые волокна — расположены в средней и наружной оболочках, образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо большее сопротивление, чем эластические волокна, но, имея складчатое строение, противодействуют кровотоку только в том случае, если сосуд растянут до определенной степени
5) Гладкомышечные клетки- образуют среднюю оболочку, соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами, создают активное напряжение сосудистой стенки (сосудистый тонус)
6) Адвентициальная оболочка — является наружной оболочкой сосуда и состоит из рыхлой соединительной ткани (коллагеновых волокон), фибробластов. тучных клеток, нервных окончаний, а в крупных сосудах дополнительно включает мелкие кровеносные и лимфатические капилляры, в зависимости от типа сосудов имеет различную толщину, плотность и проницаемость [3].
На первых этапах заболевания происходят изменения в составе крови, что дает основание говорить о дальнейших патологиях сосудов.
Рис. 1. Нормальное строение сосуда
Изменение со стороны сосудов начинают проявляться в третьем периоде, характеризующимся клиническим проявлениями. Отличительной особенностью этого периода является кровоточивость. Это может быть обусловлено изменившимся составом крови, в результате которого будет уменьшаться скорость свертывания крови, а с другой стороны изменением строения самого сосуда, характеризующимся изменением проницаемостью сосудов в результате сдвига ферментных систем. Повышенную проницаемость рассматривают как результат действия на сосуды [1].
Большему изменению подлежит эндотелий сосуда, поэтому будут изменяться его структуры, а именно:
1) В подэндотелиальном слое будет изменяться работа эластических и коллагеновых волокон;
2) Звездчатые малодифференцированные клетки подэндотелиального слоя не успевают дифференцироваться в другие формы (стадии) клеток;
В патогенезе лучевой болезни нарушение строения эндотелия капилляра происходит в несколько стадий:
1) повышение синтетической активности клеток эндотелия (тельца Вейбеля-Паладе, содержащие фактор VIII свертывающей системы крови, перициты и адвентициальные клетки)
2) нарушение сбалансированной секреции фактора, регулирующих тонус сосудов (серотонин), систему гемостаза, процессы межклеточного взаимодействия; на этой стадии нарушается естественная барьерная функция эндотелия, повышается его проницаемость для различных компонентов плазмы. Также проницаемость может зависеть от активации фермента гиалуронидазы.
3) истощение эндотелия, сопровождающаяся гибелью клеток и замедленными процессами регенерации эндотелия.
Также при длительном изменении структуры сосуда, эндотелий начинает участвовать в активизации ренин- ангиотензивной и симпатической системы, переключением активности эндотелия на синтез оксидантов, вазоконстрикторов, а самое главное- тромбогенных факторов, а также уменьшение деактивности эндотелиальных активных веществ из-за повреждения эндотелия и его структур.
Средняя оболочка, обладающая эластическим каркасом, принимает в основном круговые напряжения стенок артерий. Но при заболевании она претерпевает ряд изменений: изменяется соотношения окончатых мембран, различных структур.
Из-за частой кровоточивости нарушается работа внутренней эластической мембраны.
В норме мышечные клетки, сокращаясь, могут изменять диаметр сосуда. При лучевой болезни происходит нарушение тонуса гладкомышечных клеток среднего и наружного слоёв артерии, что ведет к расширению просвета сосудов или иными словами, на сосуды будет действовать миопаралитический эффект. Имеются продольные пучки, мало фибробластов и коллагеновых волокон [3].
Рис. 2. Микроскопические изменения сосуда
Таким образом, имеет место изнашивание сосудов, ухудшением их функционирования, особенно на участках, которые особенно подвержены воздействию ионизирующего излучения.
Литература:
- Аграненко В. А. Дифференциальная диагностика гемотрансфузионных осложнений.- Вестник службы крови. 2015. № 1. — С. 8–9.
- Артамонова В. Г., Шаталов Н. Н. Профессиональные болезни: Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1988. — 416с.
- Быков В. Л. Частная гистология человека. — СПб.: Сотис, 1999.- 301 с.
- Цыган В.Н, Казаченко А. И., Куправа М. В. [и др.]. Патофизиология лучевой болезни: учеб. пособие.— СПб,2017. — 63 с.
