Врожденный токсоплазмоз представляет собой паразитарное заболевание, протекающее преимущественно в хронической форме. Возбудителем данного заболевания является Toxoplasma gondii, представитель простейших, класс Споровики.
Врожденный токсоплазмоз возникает лишь при первичном заражении матери во время беременности. В группе риска женщины,которые во время вынашивания плода,имеют непосредственный контакт с животными,чаще это кошки или же овцы, а так же употребляющие в пищу мясо,не прошедшее должной термической обработки. Инфекция, попадая в общий кровоток матери,может проходить через ткани плаценты и инфицировать плод. Последствия при этом зависят от того, на каком сроке произошло заражение. (см. таблицу № 1)
Если у женщины во время беременности был обнаружен токсоплазмоз, вероятность инфицирования плода будет составлять более 20 %. Наиболее благоприятный исход наблюдается при заражении на 28–30 неделе гестации, когда все жизненно важные системы органы уже сформированы.
Таблица № 1
|
Этап |
Вероятность заражения |
Риск для плода |
|
Первый триместр |
Риск передачи около 20 % |
Викидыш и/или гибель плода. Остановка внутриутробного развития. Преждевременные роды. |
|
Второй триместр |
Риск передачи около 30 % |
Новорожденный ребенок страдает от гидроцефалии. Кальцификация головного мозга,хориретинит и судороги. |
|
Третий триместр |
Риск передачи около 70 % |
Здоровый новорожденный. Ребенок носитель латентной формы инфекции |
При заражении эмбриона в первом триместре беременности возникают тяжелые пороки, несовместимые с жизнью, остановка внутриутробного развития. При инфицировании в раннем фетальном периоде ребенок рождается с остаточными явлениями поражения мозга- ранняя фетопатия, при инфицировании в позднем периоде, у новорожденного выявляется выраженный менингоэнцефалит — поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается генерализованная форма врожденного токсоплазмоза.
При ранней фетопатии патологоанатомическая картина головного мозга имеет следующие характерные изменения: полушария головного мозга уменьшены (микроцефалия) (рис 1), множество мелких кист, расположенные цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотной консистенции (глиоз), имеет желтоватый оттенок (кальциноз).Может наблюдаться гидроцефалия, при выраженной степени которой, полушария головного мозга напоминают два пузыря с мутной жидкостью.
Рис. 1. Микроцефалия, множественный кистоз, глиоз и обызвествление полушарий головного мозга
При микроскопическом исследовании кисты заполнены зернистыми шарами, в веществе мозга, сохранившейся между кистами, отмечается разрастание волокнистой нейроглии, очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Выявляется микрофтальмия,с помутнением хрусталика и участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.
Рис. 2. Токсоплазмозный хориоретинит
При поздней фетопатии патологоанатомическая картина складывается следующим образом: в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза. В корковых и подкорковых структурах, а также стволовой части головного мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, который может закончиться полным разрушением вещества мозга. Наблюдаются менингит, эпендимит, часто присоединяется значительная гидроцефалия, возможны обширные кровоизлияния.
В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит (рис № 2).
При микроскопии участков некроза выявляются псевдоцисты и свободнолежащие паразиты.
При генерализованной форме,кроме головного мозга поражаются также другие органы. При патологоанатомическом исследовании выявляется: гепато- и спленомегалия, язвенные поражения кишечника, миокардит, интерстициальная пневмония.
При микроскопии тканей печени и селезенки выявляется реактивный миелоэритробластоз. В печени, сердечной мышце, почках и эндокринных железах обнаруживаются участки некроза, кальциноза, очаговая и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, псевдоцисты.
Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями, т. к. токсоплазмоз относиться к оппортунистическим заболеваниям, и может длительно сохраняться во внутренних органах,без клинических проявлений. При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тяжелобольной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций.При проведении УЗИ большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия может указывать на инфицирование токсоплазмозом.
Заключение
Врожденный токсоплазмоз является тяжелым заболеванием, при котором наблюдается нарушение эмбрионального развития плода, тяжелые органные нарушения,ухудшающее качество жизни ребенка. Специфической профилактики врожденного токсоплазмоза в данным момент не существует, поэтому во время беременности желательно избегать контакта с животными,которые могут быть источниками данной инфекции, соблюдать правила личной гигиены,тщательно мыть овощи и фрукты, употреблять в пищу мясо,прошедшее должную термическую обработку. При выявлении токсоплазмоза у беременной женщины необходимо провести в кротчайшие сроки этиотропное лечение.
Литература:
- Акушерство: Учебник/ Г. М. Савельева, В. И. Кулаков, А44 А. Н. Стрижаков и др.; Под ред. Г. М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000. — 816 с: ил. (Учеб. лит. Для студентов медицинских вузов)
- Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. — 5-е изд., стер. — М.: Литтерра, 2010. — 880 с.: ил.
- Инфекционные болезни: руководство для врачей /под ред. акад. РАМН, проф. В. И. Покровского. — М.:Медицина, 1996. — 528 с.
- Инфекционные болезни. Учебник для студентов медицинских вузов/Евгений Иванович Змушко,Евгения Петровна Шувалова,Тамара Владимировна Беляева,Евгений Степанович Белозеров /2015ISBN 978–5-299–00611–7
