Триггерные точки и их роль в формировании миофасциального болевого синдрома



Феномен триггерной точки по праву можно отнести к одной из тем, которая уже долгое время не теряет своей актуальности. Данная проблема рассматривается с разных позиций и в зависимости от подхода предлагаются различные варианты ее решения и улучшения качества жизни людей, страдающих данным недугом.

Ключевые слова: триггерные точки, миофасциальный болевой синдром, мышечное волокно.

Наиболее значимым и обширным исследованием по миофасциальному синдрому стал труд Д. Трэвелл и Д. Симонс, опубликованный в 1984 г. В руководстве «Миофасциальные боли и дисфункции» Д. Трэвелл описывает триггерные точки, как участок скелетной мышцы, имеющий гиперчувствительность и дающий болезненный дискомфорт при компрессии с одновременным появлением характерной отраженной боли разной интенсивности [1].

Триггерные точки могут сформироваться в различных мягких тканях, исходя из этого выделяют кожные, связочные, периостальные, надкостничные, миофасциальные виды. Самым распространенным видом являются миофасциальные триггерные точки, которые формируются преимущественно в крупных скелетных мышцах, выполняющих статическую функцию. Именно статическая работа является одним из основных факторов, предрасполагающих к формированию триггерных точек. При совершении статической работы наиболее сильная часть мышцы растягивает более слабую ее часть. При этом, резервные возможности двигательного волокна не успевают обеспечить исходные физиологические параметры. Данные изменения будут сопровождаться нарушением тканевой перфузии, переходом в результате этого на анаэробный гликолиз с накоплением в мышцах пировиноградной кислоты. Нарастающий ацидоз приведет к снижению активности ацетилхолинестеразы и высвобождению медиаторов воспаления в результате чего будет сохраняться пространственная деформация слабого волокна, что описывается как остаточное напряжение. Так же стоит заметить, что чем короче паузы при совершении статической работы, тем более выражено будет остаточное напряжение, а при продолжении действия деформация волокна будет только нарастать. Все завершается формированием порочного круга- к местным нарушениям будет присоединятся вторичная дисфункция спинально- сегментарных элементов [2].

Исходя из данного механизма формирования триггерных точек, а так же с учетом провоцирующих факторов можно выделить группы риска, склонных к появлению миофасциальных болей. К ним будут относится лица, которые в связи со спецификой своей работы вынуждены сохранять неудобную и однотипную позу в течении длительного времени (хирурги, водители, продавцы).Так же в группу риска входят лица с нарушением осанки и походки, поскольку в результате нарушения основных двигательных паттернов происходит перенапряжение отдельных групп мышц, что так же провоцирует формирование триггерных точек.

Факторами возникновения миофасциальных болей могут являться заболевания внутренних органов. На данный момент существует мнение, что у каждого органа имеется своя маркерная триггерная точка, которая становится активной в случае патологических изменений органа. Сейчас продолжаются проводиться исследования, по изучению данного вопроса [3].

Депрессивные состояния могут так же быть пусковым механизмом в процессе образования триггерной точки и развития МФБС. Было проведено исследование с целью выявления больных, имеющих депрессивные состояния имеющих так же жалобы на миофасциальный болевой синдром. Была взята группа из 43 пациентов в возрасте 42–43 года, 34 женщины и 9 мужчин, которые имели жалобы на подострые и хронические боли в спине. Пациентам был проведен неврологический осмотр, было сделано МРТ- и/или КТ позвоночника, проведена оценка уровня тревоги и депрессии по Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS), интенсивность и характер боли с использованием краткого болевого опросника и опросника Мак-Гилла. При оценке результатов было отмечено достаточно частое сочетание хронического миофасциального болевого синдрома (МФБС) с тревожно-депрессивными расстройствами, которые достоверно преобладали у больных с болями шейной, шейно-грудной локализации при минимальных неврологических симптомах и отсутствии признаков компрессии невральных структур по данным МРТ и КТ. При решении вопроса о тактике лечения необходимо учитывать наличие сопутствующих состояний. Был сделан вывод, что лечение МФБС у данной категории больных эффективно только при одновременной коррекции эмоциональных расстройств [4].

Значительный вклад в изучении триггерных точек внесли П.Доршер и Дж. Флекенштайн, которые выявили наличие зависимости локализации миофасциальных триггерных точек и классических точек акупунктуры: по их мнению, 255 из 238 триггерных точек (93.3 %) имеют анатомическую связь с акупунктурными точками. Были изучены 255 триггерных точек по отношению к 747 акупунктурным точкам. Стоит отметить, что при проведении данного исследования триггерная точка принималась за округлый элемент с радиусом 2 см [5]. Группа миофасциальных точек образует меридианы по аналогии с меридианами в акупунктуре [6]. При этом проведенные исследования, не подтверждаются анатомическими и гистологическими данными, поэтому говорить о наличии в организме человека структур, которые можно было бы отождествить с акупунктурными точками нельзя [7]. В достаточно большом количестве случаев причиной боли в опорно- двигательном аппарате являются триггерные точки, но при этом единого стандарта для определения их локализации нет.

Ведущую роль в объяснении механизма развития триггерных точек присваивают трем основным теориям [3]:

– усиление метаболизма при уменьшении оттока крови (Трэвелл Д.)

– изменение проприоцептивной импульсации с участками миофиброза (Иваничев Г. А.)

– нервно-мышечная дисфункция с дальнейшим развитием дистрофических изменений (Попелянский Я. Ю.)

Концепция Д. Тревелла и Д. Симонса, описанная ими в руководстве является наиболее известной. Сократительная активность мышечного волокна контролируется ионами кальция, которые в нормальных условиях при участии кальциевой помпы возвращаются в саркоплазматический ретикулум после размыкания актин-миозиновых мотиков. Выделению ионов кальция способствует быстро распространяющийся потенциал действия. Но в результате процесса формирования триггерной точки будет нарушаться функционирование саркоплазматической сети и ионы кальция будут беспорядочно активировать саркомеры, что приведет к устойчивой сократительной активности прилежащих друг к другу мышечных волокон. (пальпаторно локальный гипертонус будет определяться в виде уплотненного тяжа). В зону микротравмы будут выделятся биологически активные вещества, способствующие химической сенсибилизации ноцицепторов, которые являются основной точкой их приложения [1].

Для подробного описания триггерных точек были проведены исследования по изучению изменений происходящих в мышечном волокне при формировании фокусов гипертонуса. При изучении были использованы разные методы исследования, что дает возможность рассмотреть вопрос формирования фокусов с разных позиций.

При изучении биопсийного материала К. Мильке обнаружил исчезновение поперечной исчерченности и замещение части мышечных волокон соединительной и жировой тканью только в мышечном волокне с чрезмерно активными триггерными точками [8]. Далее при электронно- микроскопическом исследовании мышц Award в своей работе связал возникновение участков уплотнения с инфильтрацией тканей глюкозаминогликанами [9]. Эти изменения могут быть результатом дефицита в зоне длительной ишемии энергии, которая необходима для нормального метаболизма. Он так же отмечал измененные миофибриллы, нерегулярное расположение саркомеров и набухание митохондрий, что говорит в пользу предполагаемых метаболических нарушений.

Помимо этого, при изучении области триггерной точки радиоизотопным методом получены достоверные данные о замедлении кровотока в данной зоне.

При биохимическом исследовании зоны локального гипертонуса мышцы обнаруживают накопление в ней биологически активных веществ (гистамина, кининов, простагландинов), которые принимают участие в запуске патологического процесса. Предполагается, что БАВ выделяются тучными клетками в связи с ацидозом, ишемией, гипоксией, дециркуляцией мышцы и воздействуя на сосуды увеличивают их проницаемость. Так как объектом раздражения БАВ являются свободные нервные окончания, связанные с волокнами II, III и IV группы (иннервация связок, капсулы суставов),то этим и объясняется факт наличия болевых ощущений при пальпации триггерных точек.

В литературе описан феномен, связанный с нарушением оттока венозной крови области гипертонуса — в момент проведения массажа ощущается скопление жидкости в зоне триггерной точки, которое исчезает при сдвигании тканей по ходу венозного оттока.

В результате проведения клинических исследований по изучению локального судорожного ответа было установлено, что диаметр одиночной тт составляет1,5–3 мм. Но группировка из нескольких триггерных точек может сформировать ошибочное мнение, что диаметр в разы больше, чем он есть на самом деле.

Попелянский Я. Ю. в своей работе выделял основной патогенетический механизм МФБС, независимый от этиологии, это локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на определенном участке. Рефлекторные изменения стали новым элементом исследования патогенеза МФБС. В соответствии с которым МФБС рассматривался как рефлекторный механизм, пусковой момент которого заключается в остаточной деформации мышечного волокна после статической работы минимальной интенсивности в течение достаточно длительного времени с последующим появлением других звеньев патогенеза. Подводя итоги всего вышеописанного, можно выделить ключевые моменты патогенеза: изменение проприоцептивной информации, исходящей от мышцы в гипертонусе, возникновение остаточного напряжение мышечного волокна, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение кальциевого обмена, вторично возникающие нарушения микроциркуляции. Совокупность этих элементов и формирует устойчивую патологическую систему. При этом понятие мышечно-дистрофическая подразумевает поражение мышцы с ее сухожильно-связочным комплексом — миофиброз [10].

Все три теории механизма развития триггерных точек при рассмотрении в совокупности дают ясное представление о патогенезе миофасциального синдрома. Поэтому при изучении данного вопроса невозможно выделить один ведущий механизм, поскольку все три теории являются взаимодополняющими и первостепенными по отношению к остальным этапам развития процесса.

Если говорить о самих триггерных точках, то они подразделяются на:

1. активные — характеризуются областью повышенной раздражимости. Встречаются относительно редко и проявляются спонтанной болью, усиливающейся при растяжении мышцы.
2. латентные — болезненность проявляется только при пальпации.
3. первичные — область активируется при острой или хронической перегрузке мышцы.
4. ассоциативные — область повышенной раздражимости в мышце или в её фасции:

– появляется при перегрузке этой мышцы от излишней активности, компенсирующей недостаточную активность другой мышцы,

– вызывается активностью триггерной точки в другой мышце.

Боли, возникающие от активной миофасциальной триггерной точки, можно описать следующими характеристиками:

– боль имеет собственный «специфический рисунок», не соответствующий дерматому, миотомному или склеротомному распределениям иннервации;

– боль локализуется в глубине мышечных тканей;

– боль может носить различный характер интенсивности;

– боль может возникать в покое или только при движениях;

– боль усиливается при пункции триггерной точки инъекционной иглой;

– боль может появиться внезапно в результате явного мышечного напряжения, или постепенно — при хронической перегрузке мышцы.

Активные триггерные точки инициируют развитие миофасциального болевого синдрома (МФБС). МФБС определяется как хронический болевой синдром, возникающий от одного или нескольких триггерных пунктов одной или нескольких мышц (определение рекомендовано Международной Ассоциацией по Изучению Боли (IASP)).Наличие триггерной точки в мышце приводит к ее укорочению, компенсаторному усилению активности других групп мышц, а это приводит к изменению двигательного стереотипа и формированию вынужденной позы.

Выделяют три фазы миофасциального болевого синдрома [11]:

1. Острая фаза, для которой характерна постоянная мучительная боль, спровоцированная активными триггерными точками.
2. Подострая фаза- боли возникают только при движении.
3. Хроническая фаза. Сохраняется умеренная мышечная дисфункция, сопровождающаяся чувством дискомфорта.

Критерии диагностики МФБС [1]:

– «большие» критерии (необходимо наличие всех 5):

• жалобы на региональную боль;
• пальпируемый «тугой» тяж в мышце;
• в пределах «тугого» тяжа имеется участок повышенной чувствительности; характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств; ограничение объема движений;

– «малые» критерии (необходимо наличие 1 из 3):

• появление боли или чувствительных нарушений при стимуляции триггерных точек;
• локальное вздрагивание при пальпации триггерных точек;
• наблюдается уменьшение боли при растяжении мышцы, инъекции в фокус мышечного волокна.

Принципы лечения миофасциальных болей были сформулированы и описаны Д. Г. Симонсом и Д. Г. Трэвеллом в своей работе [1].

Они выделяли основные элементы терапии: обезболивание, расслабление, растяжение, включающие в себя фармакологические и нефармакологические методы.

Обезболивание достигается в основном применением нестероидные противовоспалительных препаратов, преимущественно селективных ингибиторов ЦОГ-2. Местная анестезия достигается новокаиновыми или лидокаиновыми блокадами- инъекции способствуют вымыванию сенсибилизирующих биологически активных веществ из зоны гипертонуса, так же применяется метод «сухой иглы» — введение стерильной иглы без лечебного состава. Эффективно действуют пластыри с лидокаином. При хроническом болевом процессе обязательной частью терапии являются антидепрессанты (группы ингибиторов обратного захвата серотонина), миорелаксанты, снотворные средства [12].

Дополняют общую медикаментозную терапию местным воздействием в виде применения разогревающих мазей. Среди физиотерапевтических методов лечения применяются методики, оказывающие как расслабляющий, так и обезболивающий эффект. К ним относятся ультразвуковые, лазерные, электрофоретические методы, вакуумтерапия, фототерапия. В последние годы особое внимание уделяется применению ботулинического токсина типа А [13].

Растяжение зоны триггерной точки пораженной мышцы осуществляется после предварительного обезболивания и расслабления. В основном используются методики мануальной терапии и остеопатии, упражнения постизометрической релаксации [14].

При прохождении курса комплексной терапии достигается уменьшение болевого синдрома в плоть до полного его исчезновения, в результате чего восстанавливается полный объём движения соответствующей мышцы. Не исключены рецидивы, поэтому предполагается периодическое курсовое лечение.

Выводы: В обзоре уделяется особое внимание самому понятию триггерных точек, рассмотрены возможные причины их возникновения. Так же описаны ведущие теории механизма возникновения, пусковые этапы развития, приведены данные, полученные при исследовании биопсийного материала различными методами исследования. Изучением данного вопроса начали заниматься достаточно давно и в зависимости от подхода и метода получали данные различного характера, что в совокупности дало достаточно развернутое представление о зонах гипертонуса в составе мышечного волокна. Так как триггерные точки могут являться причиной возникновения МФБС, то описаны критерии диагностики и способы лечения данного синдрома.

Литература:

1. Трэвелл Д. Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли в двух томах. 1989;
2. Bron C., Dommerholt J. D. Etiology of Myofascial Trigger Points. Curr Pain Headache Rep. 2012; 16: 439–444
3. V Междисциплинарная Международная конференция «Manage pain» («Управляй болью»), 14−15 ноября 2014 г., Москва.Симпозиум «Современные тенденции в лечении периферической ноцицептивной и нейропатической боли». Председатель: профессор Данилов А. Б. Миофасциальный болевой синдром: проблема диагностики и лечения. Доклад читает профессор Широков Василий Афонасьевич — д.м.н., профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии Уральской государственной медицинской академии, руководитель научно-практического отдела «Клиника неврологии» ФБУН «Екатеринбургский медицинский научный центр».
4. 4.Статья «Миофасциальный болевой синдром». Л. Б. Новикова, А. П. Акопян 2016. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — № 10. — С. 21–24
5. The Journal of Pain:Myofascial Referred-Pain Data Provide Physiologic Evidence of Acupuncture Meridians 2009
6. Anatomy Trains: Myofascial Meridians for Manual and Movement Therapists 2nd Edition 2008
7. Reliability of physical examination for diagnosis of myofascial trigger points: a systematic review of the literature.Clin J Pain. 2009.
8. Miehlke K., Schulze G., Eger W. Klinische und experimentelle Untersuchungen zum Fibrositis-syndrome //Z. Rheumaforsch.- 1960.- 19. — P.310–330.
9. Award E. A. Interstitial myofibrositis: hypothesis of the mechanism // Arch. Phys. Med. -1973.-54.- P.440–453.
10. Попелянский Я. Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский. — 5 е изд. — М.: МЕДпресс информ, 2011. — 672 с.: ил.
11. Карлов В. А. Неврология: Руководство для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Медицинское информационное агентство, 2011; 664.
12. Wheeler AH. Myofascial pain disorders: theory to therapy. Drugs. 2004; 64 (1): 45–62.
13. Soares A, Andriolo RB, Atallah AN, da Silva EM. Botulinum toxin for myofascial pain syndromes in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Apr 18; 4.
14. Peter C. Emary DC. Chiropractic management of a 40-year-old female patient with Meniere disease. Journal of Chiropractic Medicine. 2010; 9: 22–27.