Фурункулез — кожное заболевание, характеризующееся развитием гнойно-некротического процесса, поражающего волосяной фолликул и околофолликулярную соединительную ткань. Характеризуется образованием конусовидной пустулы с формированием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болезненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделившегося некротического стержня формируется язва.
Основной причиной развития фурункулёза является стафилококковая инфекция, которая провоцирует развитие гнойно-воспалительного процесса. Провоцирующим факторами являются: травмы кожи, хронические инфекции в организме, сахарный диабет, снижение иммунитета.
Актуальность. В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной терапии, к таковым относится хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Для ХРФ характерно непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3 %) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88 %) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3 %).
Цель работы — изучить действие иммуномодулирующих препаратов на течение фурункулеза и перспективы лечения.
Задачи:
– Изучение механизмов действия препаратов;
– Влияние препаратов на длительность ремиссии;
– Изучить возможности их дальнейшего применения на практике.
Помимо антибиотиков в лечении фурункулеза активно применяются иммуномодулирующие препараты.
Одним из основных является азоксимера бромид (полиоксидоний). Основой механизма иммуномодулирующего действия является прямое воздействие на фагоцитирующие клетки и естественные киллеры, а также стимуляция антителообразования. Препарат восстанавливает иммунные реакции при иммунодефицитных состояниях.
Применение азоксимера бромида снизило количество рецидивов и увеличило длительность ремиссии. Также нормализировалось клиническое состояние, наблюдался регресс старых фурункулов.
Также к иммуномодуляторам относятся аминодигидрофталазиндион натрия (галавит), Глюкозаминилмурамилдипептид (ликопид) и L-изолейцил-L-глутамил-L-триптофана натриевая соль (стемокин), дезоксирибонуклеинат натрия (деринат), экстракт костного мозга телят (миелопид).
Аминодигидрофталазиндион натрия (галавит) нормализует фагоцитарную активность моноцитов/макрофагов, бактерицидную активность нейтрофилов и цитотоксическую активность NK-клеток. При этом, восстанавливая пониженную активность клеток врожденного и адаптивного иммунитета, препарат повышает резистентность организма к инфекционным заболеваниям бактериальной, вирусной и грибковой этиологии, способствует более быстрой элиминации возбудителя из организма, сокращает частоту, выраженность и длительность инфекций.
На фоне приема аминодигидрофталазиндиона натрия отмечалось улучшение клинической картины заболевания, выражавшееся в нормализации температуры тела, исчезновении признаков интоксикации, более быстрой регрессии старых фурункулов по сравнению с контрольной группой, где больные получали только базисную и антибактериальную терапию. Ни у одного из пациентов не зафиксировано местных и общих побочных эффектов, а также аллергических реакций при применении аминодигидрофталазиндиона натрия Также происходило увеличение длительности ремиссии.
Глюкозаминилмурамилдипептид (ликопид) — препарат стимулирующий функциональную (бактерицидную, цитотоксическую) активность фагоцитов, усиливающий презентацию ими антигенов, пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, повышает синтез специфических антител, способствует нормализации баланса Thl/Th2-лимфоцитов в сторону преобладания Thl.
При использовании глюкозаминилмурамилдипептида у пациентов наблюдалось процентное увеличение Т-лимфоцитов а также к нормализации функции фаго- цитирующих клеток периферической крови. Таким образом в комплексном применении данного препарата возможно добиться длительной ремиссии.
L-изолейцил-L-глутамил-L-триптофана натриевая соль (стемокин) –синтетический трипептид, состоящий из L-аминокислотных остатков изолецитина, глютамина и триптофана. В основе механизма действия L-изолейцил-L-глутамил-L-триптофаной натриевой соли лежит прямое воздействие препарата на процесс пролиферации и дифференцировки ранних клеток-предшественников гемопоэза, регуляторное воздействие на реакции клеточного и гуморального иммунитета и неспецифическую резистентность организма. Препарат влияет на процессы дифференцировки лимфоидных клеток, индуцируя экспрессию дифференцировочных антигенов на лейкоцитах. На фоне лечения, в течение 7–10 дней, отмечалась достоверная нормализация измененных иммунологических показателей (относительного и абсолютного количества лимфоцитов, CD3+, CD8+, CD19+, CD16+ лимфоцитов, поглотительной способности моноцитов по отношению к St. aureus) и увеличение показателей спонтанной хемилюминесценции и аффинности к общей антигенной детерминанте антител, количества HLA-DR+ лимфоцитов.
Дезоксирибонуклеинат натрия (деринат). Препарат оказывает модулирующее влияние на клеточное и гуморальное звенья иммунной системы и неспецифическую резистентность организма, что приводит к оптимизации воспалительной реакции и специфического иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые антигены. Иммуномодулирующий эффект Дезоксирибонуклеината натрия обусловлен его способностью стимулировать В-лимфоциты, активизировать Т-хелперы и клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Препарат ускоряет энергетический метаболизм внутри клетки, синтез РНК и ДНК. Активация клеточного иммунитета Дезоксирибонуклеинатом натрия повышает способность естественных киллеров воздействовать на клетки, пораженные вирусами, хламидиями, золотистым стафилококком, кишечной палочкой, хеликобактером и др. Дезоксирибонуклеинат натрия стимулирует репаративные и регенераторные процессы, также нормализует состояние организма при дистрофиях сосудистого происхождения, оказывает слабо выраженное антикоагулянтное действие.
Экстракт костного мозга телят (миелопид). При иммунных нарушениях, которые возникают и при фурункулезе, миелопид восстанавливает показатели В- и Т-систем иммунитета, стимулирует продукцию антител и функциональную активность иммунокомпетентных клеток и способствует восстановлению ряда других показателей гуморального звена иммунитета. Миелопид повышает функциональную активность лейкоцитов периферической крови. При наличии дисбаланса клеток CD8/CD4 в организме миелопид восстанавливает нормальное соотношение этих субпопуляций Т-лимфоцитов, что приводит к коррекции уровня антителообразования. В продуктивной фазе иммунного ответа миелопид индуцирует 2–3-кратное увеличение продукции иммуноглобулинов, усиливает фагоцитоз макрофагами и нейтрофилами, коррегирует некоторые врожденные и приобретенные дефициты Т- и В-системы иммунитета. Доказана способность миелопида коррегировать дифференцировку кроветворных клеток-предшественников у мышей с экспериментальным Т-иммунодефицитом. При изучении действия миелопида на иммунный гомеостаз показано, что данный иммуностимулятор активирует преимущественно гуморальные иммунные реакции. В последние годы выделены и структурно охарактеризованы 6 типов миелопидов (МП-1, МП-2 и др.), каждый из которых действует на определенные показатели неспецифической резистентности организма и системы иммунитета.
Вывод. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение хронического фурункулеза остается достаточно сложной задачей. Необходим комплексный подход в лечении ХРФ. Иммуномодуляторы, являясь, частью терапии, обеспечивают повышение общей иммунной резистентности организма, тем самым поддерживая ремиссию и положительно влияя на эффективность лечения.
Литература:
- Лусс Л. В. Полиоксидоний — современный препарат для эффективной иммунотропной терапии заболеваний, протекающих с дисфункциями иммунной системы.Эффективная фармакотерапия, 2015г.
- Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение. Иммунология, 2003г.
- Чурикова В. Ю., Оганесова И. Б. АКТУАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ФУРУНКУЛОВ ЛИЦА // Международный студенческий научный вестник. — 2016г.
- Сетдикова Н. Х., Латышева Т. В. Комплексные механизмы развития хронического рецидивирующего фурункулеза и пути их коррекции // Иммунология — 2000г.
- Камашева Г. Р. Иммуномодулирующая терапия при хроническом фурункулезе // Вестник современной клинической медицины — 2010г.
- Сорокина Е. В. Иммунотерапия в комплексном лечении пиодермий // Мед. иммунол. 2006г.
