В настоящее время гломерулонефрит считается самой распространенной причиной хронической почечной недостаточности у собак. Но, учитывая этиологию этого заболевания, течение и патогенез, необходимо знать, что диагностировать гломерулонефрит у собак довольно сложно.
Ключевые слова: гломерулонефрит, собака, почки, протеинурия.
Гломерулонефрит — это заболевание, при котором нарушается нормальное строение клубочков и проявляется снижением почечной фильтрации. Это состояние чаще всего связано с наличием иммунологических комплексов в стенках клубочковых капилляров, которые способствуют сложной воспалительной реакции. [3]
Патогенез
Пусковым механизмом иммунного повреждения клубочков почек в большинстве случаев служит отложение иммуноглобулинов или накопление сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
Сначала ответ иммунной системы хозяина на антиген сопровождается образованием специфических иммуноглобулинов. Антигены, вызывающие реакцию организма хозяина, при которой развивается гломерулонефрит, могут быть экзогенными (например, бактериальными) или эндогенными (почечными или внепочечными). Циркулирующие в крови иммунные комплексы, в состав которых входят эндогенные или экзогенные антигены, откладываются на клубочковом фильтре.
У собак аутоиммунный гломерулонефрит выражается в том, что некоторые циркулирующие в крови растворимые антигены могут обладать высоким сродством к стенкам капилляров клубочков и поэтому легко откладываться в них [4].
Обычно отложение антител не оказывает большого влияния на клубочки почек, но может активировать высвобождение комплекса медиаторов воспалительных процессов, которые в итоге могут вызвать поражение клубочков. Также влияние оказывает повышение гидростатического давления внутри клубочковых капилляров усиливает гломерулярную протеинурию [2].
Связывание антитела с антигеном вызывает активацию множества реакций с участием комплемента. При этом высвобождается целый ряд продуктов распада клеток, которые обладают противовоспалительным эффектом.
Активация системы коагуляции и отложение фибрина, в свою очередь, приводят к поражению клубочков. Фибрин способствует развитию почечной недостаточности [4].
Образование иммунных комплексов или повреждение эндотелия ведут за собой активацию и агрегацию тромбоцитов. Высвобождая воспалительные вещества, тромбоциты усиливают поражения клубочков. При гломерулонефрите обнаруживают большое количество противовоспалительных цитокинов, а фактор некроза опухоли усиливают тяжесть воспалительного процесса как путем активации воспалительных клеток, так и вследствие непосредственного влияния на клетки собственно клубочков.
К тому же избыточное количество протеинов в клубочковом фильтрате может повреждать эпителиоциты почечных канальцев, вызывая интерстициальное воспаление и фиброз [7].
Клинические признаки
– слабая или умеренная протеинурия клинически проявляется кахексией и общей слабостью;
– выраженная протеинурия сопровождается периферическими отеками, асцитом, одышкой.
– другие признаки нефротического синдрома (гипопротеинемия, отеки) обусловлены потерей белка с мочой.
– также часто сопровождается гипертензией, возрастает риск тромбоэмболии. Это связано с уменьшением объема крови и изменением концентрации нескольких факторов свертывания (повышение концентрации фибриногена) [5].
Диагностика
Для постановки диагноза собирают анамнез и проводят клиническое обследование, а также дополнительные обследования, такие как:
– анализ крови,
– анализ мочи,
– ультразвуковое исследование почек,
– биопсия почек.
В гематологических тестах определяют: количество эритроцитов (RBC), количество лейкоцитов (WBC), концентрацию гемоглобина (HGB), значение гематокрита (Hct), показатели эритроцитов (MCV, MHC, MCHC), количество тромбоцитов (PLT), время коагуляции, время кровотечения.
В биохимических тестах определяют следующие параметры: концентрация мочевины, креатинина, общего белка, альбуминов, глюкозы, холестерина, кальция (Ca ++), неорганического фосфора (Pn), натрия (Na +), калия (K +) и хлора (Cl -).
При физико-химическом исследовании мочи внимание уделяют цвету, удельному весу, pH, также смотрят на наличие: белка, глюкозы, ацетона, крови, уробилиногена; в осадке мочи смотрят на наличие: эритроцитов, лейкоцитов, эпителиальных клеток, минеральных компонентов и бактерий. [6]
По статье «Diagnosis of glomerulonephritis in dogs» Marcin Jankowski, мы можем увидеть, что при гломерулонефрите у собак наблюдались следующие клинические признаки: снижение аппетита, анорексия, полидипсия, полиурия, поллакиурия, снижение подвижности, потеря веса, задняя атаксия, рвота, нежность в области почек, асцит и застойный отек.
При гематологическом исследовании уменьшение количества эритроцитов и снижение значения гематокрита наблюдалось у 5 (33,3 %) собак. Пониженный гемоглобин наблюдался у 3 (20,0 %) собак.
Физико-химическое исследование мочи показало, что мутная моча наблюдается в 5 (33,3 %) случаях, слегка мутная моча — 1 (6,6 %), снижение удельного веса мочи — 7 (46,6 %) случаев, изменение рН мочи — 7 (46,6 %) случаев, протеинурия — 13 (86,6 %) случаев, наличие крови — 5 (33,3 %) случаев. В осадке мочи свежие эритроциты наблюдались у 6 (40,0 %) собак, выщелоченных эритроцитов — у 4 (26,6 %) собак, лейкоцитов -у 4 (26,6 %) собак, переходный эпителий — у 2 (13,3 %) собак, круглый эпителий — у 5 (33,3 %) собак, кристаллы аммоний-магниевого трифосфата — у 2 (13,3 %) собак, кристаллы оксалата кальция — у 3 (20,0 %) собак, мочи — у 2 (13,3 %) собак и бактерии — у 4 (26,6 %) собак.
Было установлено, что у собак протеинурия является общим признаком в анализе мочи, который указывает на гломерулонефрит, и это подтверждается наблюдением авторов. [6]
Вывод
Прогноз в отношении собак с гломерулонефритом часто остается осторожным, так как клинические признаки гломерулонефрита неспецифичны и могут указывать на заболевания многих систем и органов. Но наиболее специфическим лабораторным параметром, указывающий на гломерулонефрит у собак, является наличие белка в моче (протеинурия).
Литература:
- Витворт Дж. А., Лоренса Дж. Р. «Руководство по нефрологии». — М.: Медицина, 2000.
- Brown S. A., Walton C. L., Crawford P. and Bakris G. L. «Long-term effects of antihypertensive regimens on renal hemodynamics and proteinuria». Kidney International 1993; 43: 1210–1218.
- Grauer G. F.: «Canine glomerulonephritis: new thoughts on proteinuria and treatment». J. Small Anim. Практ. 2005, 46, 467–478.
- Grauer G. F., Culham C. A., Dubielzig R. R., Longhofer S. L. and Grieve R. B. «Experimental Dirofilaria immitis-associated GN induced in part by in sit formation of immune complexes in the glomerular capillary wall». Journal of Parasitology 1989; 75: 585–593.
- Green R. A., Russo E. A., Greene R. T. and Kabel A. L. «Hypoalbuminemiarelated platelet hypersensitivity in two dogs with nephrotic syndrome». Journal of the American Veterinary Medical Assotiation 1985; 186: 485–488.
- Marcin Jankowski, Agnieszka Hałoń*, Krzysztof Kubiak, Jolanta Spużak, Józef Nicpoń, Igor Maksymovych**, Urszula Pasławska, Kamila Glińska «Diagnosis of glomerulonephritis in dogs» Науковий вісник ЛНУВМБТ імені С.З. Ґжицького Том 10 № 3(38) Частина 1, 2008
- Tang S., Sheerin N. S., Zhou W., Brown Z. and Sacks S. H. «Apical proteins stimulate complement synthesis by cultured human proximal tubular epithelial cells». Journal of the American Society of Nephrology 1999; 10: 69–76.
