Определение риска развития фибрилляции предсердий при синдроме фибромиалгии



Введение

Синдром фибромиалгии (FMS) представляет собой невоспалительный ревматический синдром с такими симптомами,как хроническая диффузная боль, усталость, скованность, депрессия, когнитивная дисфункция, беспокойство и нарушения сна [1].

Хотя патофизиология FMS неясна, считается, что дисфункция вегетативной нервной системы участвует в этиопатогенезе заболевания. При FMS оба пути вегетативной нервной системы (симпатическая и парасимпатическая) затрагиваются в различной степени. Дисфункция вегетативной нервной системы ответственна за нарушение сна, беспокойство, феномен Рейно и синдром раздраженной толстой кишки [2].

Мерцательная аритмия (ФП) является основной причиной ишемического инсульта и является одной из наиболее распространенных аритмий [3]. Как известно, дисфункция парасимпатической и симпатической нервной системы вызывает потенциальное развитие ФП. Неинвазивные тесты, такие как эхокардиография и ЭКГ, используются для прогнозирования развития ФП. Дисперсия зубца Р (Pd), которая особенно обнаруживается при поверхностной электрокардиографии (ЭКГ), считается косвенным показателем ФП [4]. Было показано, что продление времени проводимости предсердий (ACT) связано с риском развития и рецидива ФП [5]. Существует также четкая связь между нарушением диастолических функций и развитием ФП [6].

Pd и нарушение диастолической функции были показаны у пациентов с FMS [7], но не было исследований по оценке ACT при FMS. Таким образом, целью данного исследования была оценка диастолических функций левого желудочка, ACT и Pd с точки зрения AF, которые могут развиваться у пациентов с FMS.

Исследование

В период с января по июнь 2019 г. в этом исследовании «случай-контроль» участвовало 140 пациентов (70 пациентов с ФМС, 70 контрольная группа). В обе группы были включены пациенты женского пола в возрасте 35–55 лет. В группу пациентов с FMS вошли пациенты с диагнозом фибромиалгии, которые были приняты в отделение физической медицины и реабилитации.Контрольную группу составили здоровые люди, отобранные из пациентов с неспецифическими симптомами и без сердечно-сосудистых или других системных заболеваний, которые посещали отделение реабилитации.

ЭКГ анализ

ЭКГ снимали после 10 мин отдыха со скоростью 50 мм / с и напряжением 20 мм / мВ Оценки ЭКГ выполняли вручную при увеличении × 10 того же кардиолога, который был слеп к клиническим деталям пациентов. Длительности зубца Р были рассчитаны с использованием 12 отведений. Самая длинная продолжительность p-волны была Pmax, самая короткая продолжительность P-волны была Pmin, а разница между ними была определена как Pd.

Эхокардиографический анализ

Эхокардиографические оценки проводились одним и тем же кардиологом с использованием преобразователя 3,5 МГц. Клинический диагноз и статус пациентов кардиолог не знал. Во время эхокардиографической оценки пациенты находились под наблюдением.Все измерения были повторены не менее трех раз, и были взяты средние значения. Двухмерные эхокардиографические измерения выполняли в соответствии со стандартами, определенными Американским обществом эхокардиографии [10].

Используя метод Симпсона, была рассчитана фракция выброса ЛЖ (LVEF). Объем образца помещали на концы митрального листочка, затем измеряли скорости митрального потока пульсовой волны с апикального четырехкамерного изображения. Митральная ранняя диастолическая скорость (E, см / с), поздняя диастолическая скорость (A, см / с), отношение E / A, время E замедления (DT, мс) и время изоволюметрической релаксации (IVRT, мс) были рассчитаны из апикального.На тканевой допплерографии (TDI) с боковых и перегородочных аспектов митрального кольца были проведены измерения скоростей ранней диастолии в области E и выше. Среднее значение E 'рассчитывали по среднему значению перегородочных и боковых значений.

TDI был использован для оценки предсердных электромеханических интервалов. Сначала был установлен предел Найквиста 15–20 см / с, а скорость развертки монитора — 50–100 мм / с, чтобы можно было получать оптимальное спектральное изображение скоростей миокарда. Интервал PA, представляющий электромеханические интервалы предсердий, был определен как время от начала зубца P на ЭКГ до начала зубца A на TDI. Интервал PA измеряли от латерального митрального кольца, латерального PA, от септального митрального кольца, PA перегородки и от правого желудочкового трикуспидального кольца, PA tricuspid. Левая внутрипредсердная электромеханическая задержка (EMD) была определена как разница между латеральными и перегородочными интервалами PA, правая внутрипредсердная EMD как разница между перегородочными и трикуспидальными интервалами PA, [11].

Результаты

Не было значимых различий между ФМС и контрольной группой с точки зрения LVEF, конечного диастолического размера LV (LVEDD), конечного систолического размера LV (LVESD), диаметра межжелудочковой перегородки (IVSD), диаметра задней стенки LV (PWD), A скорость волны, E / E 'боковая, E / E' септальная и E / E 'средняя.

В группе FMS скорость E-волны и отношение E / A митрального кровотока были значительно ниже, IVRT был значительно выше, а диаметр LA был значительно шире по сравнению с контрольной группой.

Значения PA септальной, PA латеральной и трикуспидальной PA были значительно выше в группе с FMS, чем в контрольной группе. Левосторонняя внутрипредсердная EMD, правосторонняя внутрипредсердная EMD и межпредсердная EMD в группе с FMS были значительно выше, чем в контрольной группе.

В группе с FMS P max был продлен по сравнению с контрольной группой, но не было значительного изменения значения P min. Было установлено, что Pd выше в группе с FMS по сравнению с контрольной группой

В группе FMS не было значимой связи между левосторонним внутрипредсердным EMD, правосторонним внутрипредсердным EMD, межпредсердным EMD, Pmax и Pd, а также возрастом, соотношением E / A и DT. Все эти пять параметров были значительно коррелированы с измерением LA, IVRT, FIQ и VAS в группе FMS. Имелась сильная корреляция между FIQ и VAS и эхокардиографическими параметрами ACT (левосторонняя EMD, правосторонняя EMD предсердия и межпредсердная EMD), Pmax, Pd.

Заключение

Из проведенного исследования можно сделать четыре основных вывода. Во-первых, левое и правое внутрипредсердное EMD и межпредсердное EMD были значительно длиннее у пациентов с FMS, чем в контрольной группе. Во-вторых, значения Pmax и Pd были выше у пациентов с ФМС, чем в контрольной группе. Длительность E-волны и отношение E / A были значительно снижены, а IVRT был значительно увеличен в группе пациентов с FMS по сравнению с контрольной группой. Эти параметры указывают на умеренную диастолическую дисфункцию. Диаметр левого предсердия был больше в группе пациентов с ФМС, чем в контрольной группе. Кроме того, эхокардиографические параметры АКТ достоверно коррелировали с эхокардиографическими показателями диастолических функций, Pmax и Pd у пациентов с ФМС. Наконец, FIQ и VAS, которые указывают на тяжесть заболевания, коррелировали с Pmax.

Нейрогормональные факторы и вегетативная дисфункция вовлечены в этиопатогенез FMS [12]. Вегетативная дисфункция проявляется в виде симпатической гиперактивности и сниженной парасимпатической активности [13]. Известно, что нарушение иннервации сердца может вызывать дисфункцию желудочков, в том числе гиперактивность симпатических волокон, периферическую вазоконстрикцию, инотропное увеличение сердца и косвенно, вызывать вредные реакции в миоцитах [14]. Вегетативная нервная система разрушает синоатриальный узел и атриовентрикулярный узел, оба из которых могут быть затронуты вегетативными стимулами. При отсутствии каких-либо других причин вегетативная дисфункция была принята как причина аритмий [12].

Предыдущие клинические исследования показали увеличение аритмий [12], увеличение толщины интимы сонной артерии [15], отсутствие циркадного кровяного давления без погружения [16], увеличение ИБС [17], артериальную ригидность [18] и диастолическую дисфункцию [19]. в группах пациентов с ФМС. В этих клинических исследованиях вегетативная дисфункция и нейрогуморальные факторы были вовлечены в этиопатогенез этих клинических состояний с FMS.

ФП, которая является наиболее распространенной причиной ишемического инсульта, может проявляться учащенным сердцебиением, сердечной недостаточностью, повышенной госпитализацией и снижением физических нагрузок. Было показано, что межпредсердное и внутри EMD связано с новым началом и рецидивом ФП у пациентов с или без сердечно-сосудистых заболеваний [5, 20]. Pd считается специфическим и чувствительным маркером ФП [21] и, как сообщается, является индикатором пароксизмальной ФП [22]. Диастолическая дисфункция левого желудочка также увеличивает риск развития ФП [6].

Считается, что катехоламиновые и адренергические выделения, а также постоянная активация катехоламиновых кальциевых каналов являются возможными механизмами повышения артериальной ригидности и диастолической дисфункции у пациентов с ФМС [24, 25]. Увеличение продолжительности зубца р и удлинение АКТ, возможно, были результатом всех этих патологий и расширения левого предсердия.

Литература:

1. Güler H., Yıldızgören MT, Ustün N, Paksoy H, Turhanoglu AD. Изокинетическая оценка мышц запястья у женщин с фибромиалгией. Арка Ревматол. 2016; 31: 215–20.
2. Kulshreshtha P, Gupta R, Yadav RK, Bijlani RL, Deepak KK. Комплексное исследование вегетативной дисфункции у больных фибромиалгией. Clin Auton Res. 2012; 22: 117–22.
3. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV и др. Распространенность диагностированной фибрилляции предсердий у взрослых: национальное значение для управления ритмом и профилактики инсульта: антикоагуляция и факторы риска в исследовании фибрилляции предсердий (ATRIA). JAMA. 2001; 285: 2370–5.
4. Подрид П.Дж., Коуэни П. Р. (2001) Кардиальная аритмия, механизмы, диагностика и лечение. 2-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уильямс; п. 111–651.
5. Пытковский М., Янковская А., Макиаг А., Ковалик И., Стерлински М., Швед Н. и др. Пароксизмальная фибрилляция предсердий связана с повышенной задержкой внутрипредсердной проводимости. EUROPACE. 2008; 10: 1415–20.
6. Delgado V, Bax JJ. Диастолическая дисфункция и мерцательная аритмия. Сердце. 2015; 101 (16): 1263–4.
7. Сарифакиоглу Б, Гузелант А. Ю., Алпсой С, Топку Б, Унсал С, Сахин Н. Есть ли что-то новое, добавленное к синдрому фибромиалгии? Северная Клиника Стамбул. 2014; 1 (1): 6–12.
8. Вулф Ф., Смайт Н. А., Юнус М. Б., Беннетт Р. М., Бомбардье С., Гольденберг Д. Л. и др. Американский Колледж Ревматологии 1990 критерии для классификации фибромиалгии. Отчет многоцентрового комитета по критериям. Артрит рев. 1990; 33: 160–72.
9. Беннетт Р. Анкета воздействия фибромиалгии (FIQ): обзор ее разработки, текущей версии, эксплуатационных характеристик и использования. Clin Exp Rheumatol. 2005; 23: 154–62.
10. Gottdiener JS, Bednarz J, Devereux R, Gardin J, Klein A, Manning WJ, et al. Рекомендации Американского общества эхокардиографии по применению эхокардиографии в клинических исследованиях. J Am Soc Echocardiogr. 2004; 17: 1086–119.
11. Цуй QQ, Чжан В., Ван Х, Сан Х, Ван Р., Ян Х. и др. Оценка предсердной электромеханической связи и влияющих факторов при неревматической пароксизмальной фибрилляции предсердий. Клин Кардиол. 2008; 31: 74–8.
12. Догру М. Т., Айдын Г., Тосун А., Келеш И., Гюнери М., Арслан А. и др. Корреляции между вегетативной дисфункцией и циркадными изменениями и распространенностью аритмии у женщин с синдромом фибромиалгии. Анадолу Кардиол Дерг. 2009; 9: 110–7.
13. Грасси G, Серавалле G, Cattaneo BM, Lanfranchi A, Vailati S, Giannattasio C, et al. Симпатическая активация и потеря рефлекса симпатического контроля при легкой застойной сердечной недостаточности. Циркуляционный. 1995; 92: 3206–11.
14. Десвал А. Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность: механизмы и эпидемиология. Curr Cardiol Rep. 2005; 7: 178–83.
15. Bölük H, Öztürk GT, Cömert D, Ersöz M. Увеличение толщины интима-медиа сонной артерии у женщин с фибромиалгией: предварительное исследование. Арка Ревматол. 2015; 30: 307–10.
16. Inal S, Inal EE, Okyay GU, Öztürk GT, Öneç K, Güz G. Фибромиалгия и непостоянная суточная вариабельность артериального давления. J Clin Rheumatol. 2014; 20: 422–6.
17. Tsai PS, Fan YC, Huang CJ. Фибромиалгия связана с ишемической болезнью сердца: популяционное когортное исследование. Reg Anesth Pain Med. 2015; 40: 37–42.
18. Гунтурк Е. Е., Экиз Т., Аккая Х. Оценка скорости пульсовой волны в сонной и бедренной артериях, индекса жесткости аорты и растяжимости аорты у пациентов с фибромиалгией Clin Rheumatol. 2019; 38 (6): 1731–5.
19. Сайилир С., Эргюн Г., Экиз Т. Оценка диастолической функции желудочков у пациентов с синдромом фибромиалгии. Арка Ревматол. 2017; 33 (2): 150–3.
20. De Vos CB, Weijs B, Crijns HJ, Cheriex EC, Palmans A, Habets J, et al. Допплеровская визуализация тканей предсердий для прогнозирования новообразований предсердий. Сердце. 2009; 95: 835–40.
21. Dilaveris PE, Gialafos JE. Дисперсия зубца Р: новый предиктор пароксизмальной фибрилляции предсердий. Энн Неинвазивный Электрокардиол. 2001; 6: 159–65.
22. Айтемир К., Озер Н., Аталар Е., Саде Е., Аксёек С., Овюнч К. и др. Дисперсия зубца Р на электрокардиографии с 12 отведениями у пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий. Pacing Clin Electrophysiol. 2000; 23: 1109–12.
23. Йолбаш С, Йылдырым А, Дюценци Д, Каракая Б, Даглы М. Н., Коджа СС. Дисперсия QT и P зубца у пациентов с фибромиалгией. Eur J Rheumatol. 2016; 3 (4): 165–8.
24. Ли Ч. Х., Чо К. И., Ким С. М., Ли Г. Г., Ким Т. И. Жесткость артерий у женщин с фибромиалгией и ее связь с хроническим эмоциональным и физическим стрессом. Korean Circ J. 2011; 41: 596–602.
25. Light KC, Bragdon EE, Grewen KM, Brownley KA, Girdler SS, Maixner W. Адренергическая дисрегуляция и боль с и без острой бета-блокады у женщин с фибромиалгией и височно-нижнечелюстным расстройством. J боль. 2009; 10: 542–52.