В статье авторы пытаются выделить характерные особенности течения нейросифилиса и отразить принципы современных методов диагностики.
Ключевые слова: сифилис, нейросифилис.
Сифилис — венерическое инфекционное заболевание, характеризующееся хроническим течением и поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы и внутренних органов. Возбудителем сифилиса является грамотрицательная бактерия вида Treponema Pallidum (бледная трепонема), относящаяся к спирохетам.
Источник инфекции — больной человек. Передача происходит преимущественно половым путем. Также заражение сифилисом возможно через кровь при ее переливании от инфицированного донора или при применении использованных шприцов. Весьма редкий способ передачи сифилиса — это бытовой, так как необходим тесный контакт и наличие у больного открытых язв, гумм, содержащих инфильтрат с большим количеством спирохет. Без должного лечения сифилис может передаваться от матери к плоду и через грудное молоко. [1]
Сифилис может быть врожденным или приобретенным. Приобретенный сифилис чаще всего развивается постепенно от первичного к вторичному и третичному. Клиническая картина каждой стадии разная и имеет свои особенности.
В ХХ веке заболеваемость сифилисом с последующим развитием нейросифилиса была высока из-за отсутствия должных знаний, оборудования для диагностики и производства необходимых лекарственных препаратов. В ХХI веке количество зараженных сифилисом уменьшилось, однако больных скрытой формой данного заболевания стало больше, что может быть связано с усовершенствованием лабораторных методов диагностики. У мужчин нейросифилис выявляется в два раза чаще, чем у женщин [1].
Нейросифилис — сифилитическое поражение нервной системы, возникающее во вторичном (ранний) или в третичном периоде (поздний).
Симптомы раннего нейросифилиса возникают в течение 5 лет с начала заболевания (чаще всего на 2–3 год). Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов, наличие признаков пролиферативного воспаления — это приводит к развитию хронического сифилитического менингита, поражению зрительного, глазодвигательного, преддверно-улиткового нервов и появляется специфический симптом Аргайля-Робертсона, который проявляется тем, что при сохраненной реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию, утрачивается реакция на свет. Сифилитический менингит проявляется головной болью, менингальными симптомами (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига), характерной позой, тошнотой, рвотой [1].
Из-за отсутствия адекватного лечения и игнорирования симптомов у трети инфицированных развивается третичный сифилис и поздний нейросифилис. Для позднего нейросифилиса характерны грубые поражения центральной нервной системы. Происходит нарушение кровоснабжения нервной системы, так как вокруг церебральных и менингальных артерий образуется бактериальный инфильтрат, который не только сдавливает, но еще и повреждает стенки сосудов. Этот инфильтрат накапливается в периоды обострения заболевания и разрешается в ремиссию, таким образом течение позднего нейросифилиса волнообразно, а клиническая картина может быть стерта [1].
Чаще всего при позднем нейросифилисе наблюдаются нейропсихические (деменция, психозы), цереброваскулярные (формирование зон ишемии, развитие инсульта), офтальмологические (нарушение остроты зрения вплоть до слепоты), спинномозговые (дисфункция спинного мозга, периферические парезы, расстройства чувствительности, функций тазовых органов, табетический криз, сенсетивная атаксия) нарушения. Возможно развитие парциальных эпилептических припадков, миоклоний [1].
Существуют различные клинические формы нейросифилиса, которые могут сочетаться друг с другом.
Довольно частый вариант течения нейросифилиса характеризуется поражением черепно-мозговых нервов, причем преимущественно атрофируется зрительный нерв. Возможны такие клинические проявления, как увеит, ретинит, васкулит сетчатки. Чаще всего это проявление нейросифилиса сочетается со спинной сухоткой. Атрофия зрительных нервов объясняет развитие симптома Аргайля-Робертсона [1].
При позднем нейросифилисе происходит углубление нарушений мозгового кровообращения и усиление токсического действия продуктов метаболизма бактерий, что приводит к поражению мозговых долей, корковым расстройствам. Например, поражение лобной и височной доли влечет за собой развитие прогрессирующей деменции, однако этот симптом может появиться спустя 20–30 лет после заражения. Гистологически определяются признаки периваскулярного воспаления, менингеального фиброза, дегенеративных изменений коры, инвазии бактерий в ткани, бляшки Фишера (образуются на поздних стадиях и представляют собой очаги демиелинизации). Такого рода изменения структуры головного мозга влекут за собой появление психических нарушений, которые развиваются постепенно. Сначала у больного возникает апатия, отстраненность, снижается память, внимательность, появляется раздражительность, преобладают негативные эмоции. Потом изменяется характер больного и его поведение, что напоминает проявления шизофрении, больного посещают навязчивые желания, имеют место мании, психозы, паранойя, прогрессирование депрессии, еще больше снижается память и внимательность вплоть до деменции и дезориентации [1].
Спинная сухотка обычно возникает спустя 10 лет с момента первичного инфицирования. Эта форма нейросифилиса медленно прогрессирует, характеризуется дегенеративными изменениями спинного мозга в задних столбах и корешках спинного мозга. Гистологически определяются признаки воспаления, фиброза, демиелинизации. Поражение проявляется следующими симптомами: нарушение поверхностных и глубоких видов чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, сенситивная атаксия, нарушение функций тазовых органов. Табетический криз — это специфическое для спинной сухотки состояние, характеризующееся резкими стреляющими корешковыми болями, вегетативной дисфункцией. Боли возникают не только в корешках, но и во внутренних органах, поэтому выделяют несколько форм табетического криза. При гортанном кризе боль локализована в области гортани, появляется дисфония, спазм гортани. Для пузырного криза характерна боль в месте проекции мочевого пузыря, а также задержка мочеиспускания. При желудочных кризах боль локализуется в эпигастральной области, характерна тошнота, рвота, запор или понос. Этот вариант криза может мимикрировать под клиническую картину «острого живота», поэтому врачу необходимо провести правильный дифференциальный диагноз. Также выделяют почечную и печеночную формы кризов.
При наличии симптомов цереброваскулярного поражения следует оценить его объем, установить очаг. Для этого применяют такие методы визуализации, как электроэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга, нейропсихологические тесты. Наиболее используемые в последние годы методы диагностики — это дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография, оценивающая скорость, реактивность и кинетику потока крови в магистральных артериях головного мозга [2].
Для диагностики сифилиса проводят нетрепонемные и трепонемные тесты. В России из нетрепонемных тестов используют реакцию связывания комплемента, так как этот метод показал большую диагностическую эффективность, чем реакции микропреципитации. Из трепомнемных тестов в России пользуется популярностью реакция иммунофлюоресценции с цельным ликвором, также используют иммуноферментный анализ, реакция иммобилизации бледных трепонем [3].
Для диагностики нейросифилиса необходимо исследовать цереброспинальную жидкость, в которой при наличии данного заболевания появляются следующие изменения: повышение количества белка, лимфоцитарный плеоцитоз, нетрепонемные тесты положительны [3].
Литература:
- Елисеев, Ю. В. Нейросифилис. Особенности клиники и диагностики: монография / Ю. В. Елисеев, А. С. Котов, Е. В. Мухина. — Саарбрюккен, Германия: LAP LAMBERT, 2017. — 133 c. — Текст: непосредственный.
- Дмитриев, Г. А. Диагностика нейросифилиса: современные научно-прикладные подходы / Г. А. Дмитриев, Н. В. Фриго, Е. С. Негашева, Н. В. Китаева. — Текст: непосредственный // Клиническая дерматология и венерология. — 2019. — № 2. — С. 130–136.
- Кожанова, Е. Г. Современный подход к диагностике и лечению нейросифилиса / Е. Г. Кожанова, В. А. Куташов. — Текст: непосредственный // Центральный научный вестник. — 2016. — № 4. — С. 22–24.
