Гипотиреоз — достаточно часто встречающийся синдром, симптоматика которого в большинстве своем не является специфичной. Зачастую симптомы могут маскировать синдром, выдавать его за патологии других систем и органов (так называемые «маски» гипотиреоза). Врачу необходимо знать про эти «маски», чтобы вовремя заподозрить наличие у пациента гипотиреоза, поскольку этот синдром может вызвать достаточно серьезные последствия. Одной из «масок» являются церебральные нарушения, которые можно также обнаружить при совершенно разных патологиях. В связи с этим необходимо иметь представление о том, какие церебральные нарушения могут быть вызваны гипотиреозом, и всегда помнить о них в процессе диагностики.
Ключевые слова: гипотиреоз, церебральные нарушения, психоневрологические расстройства, «маски» гипотиреоза.
Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный длительным снижением уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови ниже 10 пмоль/л для Т4 и ниже 0,98 нмоль/л для Т3. Гипотиреоз может быть первичным (субклиническим или манифестным) или вторичным. При первичном гипотиреозе наблюдается повышение содержания ТТГ (тиреотропный гормон) в крови выше 4 мЕд/л, при этом в случае субклинического гипотиреоза уровень Т4 является нормальным, а в случае манифестного — ниже нормы. Вторичный гипотиреоз обусловлен дефицитом ТТГ [1].
Чаще всего причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАТ), у женщин он наблюдается в 10 раз чаще, чем у мужчин [1].
В клинике гипотиреоза практически всегда наблюдаются церебральные нарушения, чаще всего в виде неспецифичных психоневрологических расстройств, которые являются результатом гипотиреоидной энцефалопатии [2]. Обусловлено это состояние тем, что тиреоидные гормоны отвечают за контроль основного обмена. Снижение уровня Т3 и Т4 приводит соответственно к нарушению основного обмена, что влечет за собой метаболические расстройства, энергодефицитное состояние организма и поражение нервной системы.
При субклиническом гипотиреозе, несмотря на отсутствие клинических проявлений, наблюдаются церебральные нарушения, такие как нарушения эмоциональной сферы, снижение интеллектуальной деятельности в результате повышенной утомляемости, сниженного внимания, головной боли, сонливости [3]. Снижается также и память. Довольно часто наблюдаются повышенный уровень тревожности, депрессивные состояния, вплоть до панических атак, которые отличаются от панических атак другой этиологии длительностью (до 12 ч) и стереотипностью (возникают при попадании пациента в одни и те же условия). При этом седативные, антидепрессивные, анксиолитические препараты чаще всего оказываются неэффективны, как и монотерапия левотироксином. По этой причине показано использование комбинированной терапии [3].
Манифестный гипотиреоз всегда сопровождается слабостью, вялостью и в целом теми же церебральными нарушениями, что и субклиническая форма. Поскольку в этом случае уровень тиреоидных гормонов ниже нормы, логично предположить, что нарушения выражены более ярко, чем у пациентов с субклиническим гипотиреозом. Существует ряд исследований, доказывающих правоту этого предположения [4]. Однако справедливо отметить, что некоторые исследования не выявили достоверных различий между этими формами гипотиреоза.
У лиц пожилого возраста гипотиреоз может стать причиной деменции, которая, в отличие от истинного старческого слабоумия, является обратимой при назначении адекватной заместительной терапии [5]. Анализировать происходящие события пациентам удается с трудом, беспокоят головная боль, судорожные припадки, нарушения сознания. Могут развиваться признаки мозжечковой атаксии.
Клинические проявления церебральных нарушений различаются в зависимости от этиологии и половой принадлежности пациента. При аутоиммунном тиреоидите преобладают эмоциональные нарушения, в то время как при послеоперационном гипотиреозе на первый план выходят когнитивные расстройства. У мужчин чаще встречаются расстройства личности и поведения, у женщин — невротические и депрессивные расстройства.
При выявлении атипичных психоневрологических симптомов нужно всегда помнить о вероятности наличия гипотиреоза, рекомендуется обследовать пациента на наличие антитиреоидных антител (указывают на наличие аутоиммунного тиреоидита [6].
Таким образом, проявления достаточно серьезного синдрома гипотиреоза, в том числе и церебральные, могут являться неспецифичными и маскировать его. Врачу необходимо хорошо знать психоневрологические расстройства, которые могут указать на наличие гипотиреоза, а также помнить, что они зачастую появляются раньше, чем все остальные клинические признаки. Это очень важно, поскольку ранняя диагностика имеет решающее значение в лечении любых патологий.
Литература:
- Дедов, И. И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 432 c. — Текст: непосредственный.
- Особенности психоэмоционального статуса пациентов с патологией щитовидной железы / Ю. В. Синицына, С. М. Котова, В. А. Точилов, Ф. К. Хетагурова. — Текст: непосредственный // Российский семейный врач. — 2014. — Т.18. — № 3. — С. 35–41.
- Терещенко, И. В. Субклинический гипотиреоз и психические нарушения у больных аутоиммунным тиреоидитом / И. В. Терещенко, Н. В. Каюшева. — Текст: непосредственный // Психофармакология и биологическая наркология. — 2008. — Т.8. — № 1. — С. 2378–2378.
- Подзолков, А. В. Высоко- и низконормальный уровень ТТГ: клиническая картина, психоэмоциональная сфера и качество жизни пациентов с гипотиреозом / А. В. Подзолков, В. В. Фадеев. — Текст: непосредственный // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2010. — № 6. — С. 58–68.
- Энергетический метаболизм мозга у старших возрастных групп при патологии щитовидной железы / Е. Л. Союстова, Л. Л. Клименко, А. И. Деев, В. Ф. Фокин. — Текст: непосредственный // Клин. геронтол.. — 2008. — Т.14. — № 7. — С. 51–56.
- Аутоиммунная энцефалопатия Хашимото: презентация клинического случая / О. Е. Дубенко, О. В. Ковтунов, С. В. Екимова [и др.]. — Текст: непосредственный // Международный неврологический журнал. — 2018. — № 8 (102). — С. 25–30.
