Статья посвящена изучению вопроса коагулопатии, индуцированной COVID-19: ее патогенезу, диагностике и лечению на госпитальном этапе.
Ключевые слова: коронавирус-индуцированная коагулопатия (КИК), COVID-19, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
Актуальность. Во всем мире наблюдается возрастание числа пациентов с COVID-19, у которых развиваются нарушения коагуляции и высокая распространенность тромбоэмболических осложнений [1]. Среди тромботических осложнений наиболее часто встречаются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), тромбозы глубоких вен, катетер-ассоциированные тромбозы глубоких вен.
Цель исследования: изучить механизмы развития коагулопатических осложнений при COVID-19, изменение лабораторных показателей, позволяющих заподозрить данную патологию, а также актуальную на сегодняшний день терапию.
COVID-19 сопровождается массивным воспалением, гипоксией, диффузной внутрисосудистой коагуляцией, что может стать предпосылкой к развитию артериального и венозного тромбозов.
При тяжелом течении COVID-19 имеют место два разных патологических механизма нарушения свертывающей системы крови, проявляющихся характерными клиническими симптомами. В легких происходит локальное поражение эндотелия сосудов, приводящее к ангиопатии, активации и агрегации тромбоцитов с формированием тромбов и сопутствующему потреблению тромбоцитов [2, 3]. Системная гиперкоагуляция и гиперфибриногенемия значимо повышают вероятность тромбоза крупных сосудов и тромбоэмболических осложнений.
В 60 % случаев тяжелого течения болезни может осложниться острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Тромбоз сосудов большого и малого кругов кровообращения является следствием гиперкоагуляции и одной из основных причин осложненного течения короновирусной инфекции [4].
Основным механизмом развития коронавирус-индуцированной коагулопатии (КИК) являются воспаление и гиперкоагуляция. По данным Z. Varga et al., при коронавирусной инфекции происходит повреждение эндотелиальных клеток через ангиотензинпревращяющий фермент 2-го типа (АПФ2), который является рецептором для SARS-СoV-2 [5]. Вирусное поражение эндотелиальных клеток вызывает массивное высвобождение активатора плазминогена, подавление системы протеина С и экспрессии тканевого фактора, что приводит к гиперкоагуляции [6].
При коронавирус-индуцированной коагулопатии происходят следующие изменения лабораторных показателей:
- Повышение концентрации D-димера. Повышение уровня D-димера является наиболее частой лабораторной находкой. Значимым считается повышение уровня D-димера в 3–4 раза. В крупном исследовании, включавшем 560 пациентов, было выявлено увеличение содержания D-димера в 46,4 % случаев, из них 43 % пациентов страдали легкой и среднетяжелой COVID-19, а 60 % больных в тяжелом состоянии находились в ОИТ [7]
- Увеличение показателя тромбинового времени.
- Увеличение протромбинового времени.
- Тромбоцитопения.
Увеличение содержания тромбоцитов у пациентов с COVID-19 связано с повышением уровня провоспалительных цитокинов, таких, как интерлейкин-1b (ИЛ-1b) и ИЛ-6.
Основное лечение короновирус-индуцированной коагулопатии заключается в применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ).
Согласно Временным методическим рекомендациям, всем госпитализированным пациентам на весь период стационарного лечения должны назначаться гепарины (НМГ), в профилактических дозах, при отсутствии противопоказаний (активное или недавнее кровотечение, количество тромбоцитов).
Выводы: Несмотря на уже имеющиеся данные по данному осложнению, в настоящее время продолжается интенсивное изучение его клинических и патофизиологических особенностей, разработка новых средств профилактики и лечения.
Литература:
- Acute pulmonary embolism and COVID-19 pneumonia: a random association / Danzi 1, M. Loffi, G. Galeazzi, E. Gherbesi. — Текст: непосредственный // European Heart Journal. — 2020. — № 41 (19). — С. 1858.
- Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19 / Varga 2, AJ Flammer, P. Steiger [и др.]. — Текст: непосредственный // The Lancet. — 2020. — № 395 (10234). — С. 1417–1418.
- Levi, M. How I treat disseminated intravascular coagulation / M. Levi, M. Scully. — Текст: непосредственный // Blood. — 2018. — № 131 (8). — С. 845–854.
- Министерство здравоохранения Российской Федерации. Временные методические рекомендации: профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (СOVID-19). Версия 11 (07.05.2021). — Текст: электронный //: [сайт]. — URL: https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/055/735/original/BМР_COVID-19.pdf (дата обращения: 06.09.2021).
- Josephson, С. D. Bleeding risks are higher in сhildren versus adults given prophylaсtiс platelet transfusions for treatment-induсed hyperproliferative thromboсytopenia / С. D. Josephson, S. Granger, F,Assmann, [et,al S. — Текст: непосредственный // Blood. — 2012. — № 120. — С. 748–760.
- Галстян Коагулопатия при СOVID-19 / Галстян, М. Г. — Текст: непосредственный // Пульмонология. — 2020. — № 5. — С. 645–657.
- China Medical Treatment Expert Group for COVID-19. Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. / Guan W-J, Z-Y Ni, Y. Hu [и др.]. — Текст: непосредственный // The New England Journal of Medicine. — 2020. — № 382 (18). — С. 1708–1720.
