Интервальное голодание — способ приёма пищи с длительными перерывами. Наиболее распространена система 8:16, когда 8 часов в сутки человек употребляет пищу без ограничений, а оставшиеся 16 — голодает. В промежуток воздержания от еды разрешается пить воду. В настоящее время тема интервального голодания очень дискутабельная, это связано с её новизной и малым количеством научной информации по этому вопросу. Тем не менее исследования такого вида приëма пищи активно ведутся и ситуация потихоньку проясняется, объясняются механизмы, протекающие в организме на фоне питания интервалами. Речь идёт в первую очередь об аутофагии, действии соматотропного гормона, так как эти процессы доказано зависят от того, по каким принципам мы принимаем пищу.
Мнения специалистов сильно расходятся. В 2016 году японский учëный-микробиолог Йосинори Осуми получил Нобелевскую премию за открытия в области аутофагии клеток, которые он изучал на дрожжах. Ошибочно возникло мнение, что лауреат Нобелевской премии связывает процессы самоочищения организма с голоданием, однако сам учёный утверждает, что его работы по данной тематике не свидетельствуют о связи интервального голодания с процессами аутофагии. Часть исследователей склоняется к тому, что intermitting fasting не имеет преимущества перед другими системами питания (ограничение калорий, исключение определëнных продуктов) или даже может принести вред. Другие специалисты практически утверждают, что интервальное голодание — ключ к лечению многих широко распространенных болезней (рак, ИБС, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа), а не только ожирения.
Аутофагия — процесс, который активируется при недостаточном поступлении в клетки питательных веществ. Это механизм, играющий роль в адаптации организма к условиям с ограниченными пищевыми ресурсами. При разрушении органелл и последующем их ресинтезе происходит «омоложение» клетки. Аутофагия индуцируется голоданием, в том числе интервальным, а потому intermitting fasting претендует на звание диеты, профилактирующей старение [3].
Аутофагия — способ не только адаптации клеток, но и их запрограммированной смерти, как и апоптоз, в таком случае происходит массовая аутофаговая вакуолизация. При недостаточном поступлении в клетку питательных веществ начинается расщепление структур цитозоля в аутофагосомах, на мембране клетки накапливаются различные вещества: комплекс ATG14, белки Beclin 1 и VPS15, Ambra 1, DFCP, ATG9, WIPI. Они также поступают аутофагосомы. Этот процесс обеспечивает клетки альтернативным источником энергии для синтеза новых белков и поддержания метаболического гомеостаза в критических ситуациях. Без процесса аутофагии клетки в стрессовых условиях подвергались бы гибели, это доказывает тот факт, что при блокировании самообновления в результате опыта и при недостатке питательных веществ клетка не адаптируется, а встаëт на путь апоптоза [3].
Интервальное голодание и низкокалорийная диета являются возможным механизмом управления процессами аутофагии, которые протекают в трëх формах: микроаутофагия, макроаутофагия, аутофагия, опосредованная шаперонами. Наиболее изученная макроаутофагия активируется при недостатке энергетических ресурсов в клетке. В состоянии дефицита запускаются процессы расщепления мембранных структур цитоплазмы и использования получившихся соединений для извлечения энергетических ресурсов или биосинтеза необходимых в данный момент метаболитов. Перезагрузка работы клеток способствует их выживанию в режиме экономии [3].
В здоровом молодом организме процессы аутофагии сбалансированы и обеспечивают нормальную жизнедеятельность. При этом есть доказательства, что в старости механизмы обновления могут стать патологическими или же возникает их недостаток, что связывают с развитием заболеваний, в том числе возраст-ассоциированных. В результате аутофагии снижается уровень биомаркëров воспаления (в том числе цитозольного белка NLRP3, участвующего в образовании определëнных интерлейкинов), свободных радикалов. Соответственно, уменьшается повреждение клеток и воспалительные процессы. Логично, что при недостаточной активности аутофагии повышается негативное воздействие на организм [4].
При интервальном голодании образуются кетоновые тела, являющиеся источниками энергии. β-гидроксибутират — одно из кетоновых тел — является по некоторым своим качествам более выгодным источником энергии, чем всем известная глюкоза: при его расщеплении не образуются активные формы кислорода, стимулируется фермент глутатионпероксидаза, что приводит к снижению перикисного окисления, являющегося одним из механизмов повреждения клеток. Кетоновые тела влияют на гиппокамп, активируя в нём энергетический метаболизм через экспрессию определëнных генов, это может положительно отразиться на памяти и внимании [1].
Повреждающие окислительные процессы снижаются во всём организме, в том числе и в сердечно-сосудистой системе. Миоциты сердца и эндотелиальные клетки сосудов остаются сохранными, риск атеросклероза минимизируется. Интервальное голодание инициирует высвобождение белков-шаперонов и белков теплового шока в ответ на стресс (отсутствие пищи). Эти вещества участвуют в регенерации повреждëнных белков. Таким образом, происходит не только снижение повреждения тканей, но и их восстановление. [1] Intermitting fasting играет роль также и в обратной динамике гипертрофии миокарда за счёт активации саркомерного α-актина, натрийуретического пептид типа В, β- HLA [1].
Важно заметить, что кетоновые тела образуются не только при интервальном питании, но и при соблюдении кетодиеты, простом голодании, длительной физической нагрузке, сахарном диабете 1-го типа. Питание, при котором источником энергии являются в первую очередь кетоновые тела, а не глюкоза, может подавлять рост некоторых опухолей, так как их клетки не всегда способны усваивать продукты расщепления липидов. Такие опухоли при недостатке глюкозы регрессируют, их клетки попадают в состояние метаболического стресса. В этом состоянии способность клеток опухоли к быстрой мутации становится обузой, усложняющей процесс адаптации к новым источникам питания (так как некоторые опухоли всё же могут питаться не только глюкозой). Например, существуют опухолевые клетки, имеющие дефектный механизм окислительного фосфорилирования, они способны получать энергию в результате фосфорилирования α-кетоглутарата (производное глютамина) в цикле Кребса. Кетоновые тела снижают активность фермента сукцинил-КоА-синтетазы, за счёт чего нарушается фосфорилирование α-кетоглутарата и опухоль лишается данного пути синтеза АТФ. Таким образом, одни только кетоновые тела оказывают многостороннее действие на ткань опухолей, подавляя её рост, лишая источников питания. Вполне вероятно, что названных условий достаточно для лечения рака на ранних стадиях, поэтому не исключено рассмотрение интервального голодания (а также кетодиет) как способа профилактики онкологических заболеваний [2].
В результате интервального голодания уменьшается количество жировой ткани, которая способна к синтезу провоспалительных факторов (адипонектин, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли и др.) Снижение выделения данных веществ снижает уровень воспаления в организме [2].
Интервальное голодание является способом снижения повреждения клеток и при гипергликемии. У пациентов с сахарным диабетом отмечена избыточная экспрессия гена p53, что ведёт к апоптозу клеток. При соблюдении длительных перерывов между приëмами пищи активация этого гена снижается через уменьшение экспрессии гена белков-сирутинов, отмечается антиапоптозный эффект [1].
Обсудим ещё один элемент, влияющий на обмен веществ и связанный с интервальным голоданием — гормон роста. Соматотропный гормон выделяется циклично, уровень его в плазме непостоянен, а, следовательно, эффекты также неравномерно распределены по времени. Секреция СТГ имеет выраженный суточный ритм, больше всего гормон роста вырабатывается ночью. Также его выделение стимулируется гипогликемией, возникающей на фоне голодания (одна из причин выделения гормона ночью, когда пища не поступает) или физической нагрузкой. Голодание поднимает уровень гормона в разы. Повышение СТГ ведёт к увеличению его анаболических эффектов: синтез белка, ретикулоцитоз, деление клеток и обновление тканей. Соматотропный гормон оказывает эффект, обратный инсулину (нужно учесть, что в некоторых случаях СТГ оказывает «острый» эффект с инсулиноподобным действием), в крови уровень глюкозы поднимается, а органы получают энергию вследствие расщепления жировой ткани и синтеза кетоновых тел в печени из образовавшихся жирных кислот. Таков механизм синтеза кетоновых тел при голодании. [5, 6]
Основные благотворные эффекты интервального голодания достигаются путëм образования кетоновых тел, активации аутофагии и повышения синтеза соматотропного гормона. Однако, все эти механизмы задействованы и при обычном голодании, и при диете с дефицитом калорий, и при кетодиете. К примеру, низкокалорийная диета приводит к гипогликемии, дефициту питания клеток, усилению аутофагии, выделению СТГ и активации кетогенеза в печени.
Кроме того, возникают вопросы касательно аутофагии, которая в здоровом молодом организме полноценно выполняет свою функцию. Подходит ли интервальное голодание для молодëжи, нет ли рисков извратить аутофагию и заставить её работать против собственного тела? Преимуществом вида диеты, о которой идёт речь в настоящей статье, бесспорно может считаться её удобство: питание в определëнный промежуток времени без ограничений, сменяющееся разгрузкой пищеварительной системы. Вероятно, сам 16-часовой отдых органов желудочно-кишечного тракта от переваривания пищи может оказывать благотворное действие на здоровье человека.
Литература:
- Aftab Ahmed,Farhan Saeed,Muhammad Umair Arshad,Muhammad Afzaal,Ali Imran,Shinawar Waseem Ali,Bushra Niaz,Awais Ahmad &Muhammad Imran. Impact of intermittent fasting on human health: an extended review of metabolic cascades // International Journal of Food Properties. — 2018. — № 21. — С. 2700–2713.
- Altman, B.-J.; Stine, Z.-E.; Dang, C.-V. From Krebs to Clinic: Glutamine Metabolism to Cancer Therapy. Nat. Rev. Cancer. 2016, 16(10), 619–634.
- Сергазы Ш. Д., Гуляев А. Е., Нургазиев М. А., Кривых Е. А., Кожахметов С. С., Кушугулова А. Р. Аутофагия, как ключевой компонент процессов старения и мишень для снижения риска возраст-ассоциированной патологии // Вестник КазНМУ. — 2018. — № 3. — С. 196–203.
- Si H, Liu D. Dietary antiaging phytochemicals and mechanisms associated with prolonged survival // The Journal of Nutritional Biochemistry.– 2014.– Vol.25(6).– P.581–591.
- Дедов И. И., Нагаева Е. В., Петеркова В. А. Гормон роста в современной клинической практике // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. — № 1.
- Смирнов П. В. Физиология эндокринной системы: учебно-методическое пособие по выполнению лабораторно-практических занятий/П. Н. Смирнов [и др.].—Новосибирск: Новосибирский государственный аграрный университет, биолого-технологический факультет, 2015.—111с.
