Железодефицитная анемия как фактор риска развития осложнений во время беременности (обзор литературы)

Ключевые слова: женщина, мг железа, функции железа, дефицит железа, анемия, беременная, экстрагенитальная патология, железодефицитная анемия, репродуктивный возраст, железодефицитное состояние.

Железо является одним из самых важных микроэлементов, которому отводится значимая роль в функционировании клеток живого организма, основная из которых — участие железа в процессах тканевого дыхания.

Функции железа [1]:

1. Железо, в первую очередь, входит в состав гемсодержащих белков — гемоглобина и миоглобина;
2. Принимает участие в росте и пролиферации клеток;
3. Является важнейшим кофактором митохондриальной дыхательной цепи, цикла Кребса, синтеза ДНК;
4. Входит в состав негеминовых ферментов, необходимых для активации некоторых энзимов, не содержащих железо.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) железодефицитное состояние (ЖДС) имеют около 3,6 миллиарда человек, что составляет 1/3 населения всей планеты, а железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 80–90 %, среди всех анемий [2]. Согласно данным ВОЗ встречаемость ЖДА у беременных в зависимости от места проживания изменяется от 21 до 80 %, если судить по уровню гемоглобина и от 49 до 99 % — по уровню сывороточного железа. Если рассматривать слабо развитые страны, то частота встречаемости железодефицитной анемии у беременных достигает 80 %, а в странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют порядка 8–20 % беременных женщин [3].

Железодефицитное состояние — это недостаток общего железа в теле человека, несоответствующий текущим потребностям организма. Это состояние развивается, когда потери железа превышают его поступление [4; 5]. Для нормального функционирования организма человеку необходимо железо, которое принимает участие в регуляции более 180 биохимических реакция. При дефиците железа, в первую очередь, будет нарушаться оксигенация и энергоснабжение всех клеток организма, что за собой повлечет такие изменения как [1]:

1) замедление репаративных и регенеративных процессов в тканях;

2) негативное влияние на детоксикационную способность печени, гормональный обмен и метаболизм в целом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа [6]. Наиболее уязвимы к развитию ЖДС женщины репродуктивного возраста вследствие:

1. Ежемесячной физиологической кровопотери во время менструации;
2. Несбалансированное питание (дефицит железа, дефицит или переизбыток витамина В12, вегетарианство);
3. Нарушенный метаболизм фолиевой кислоты;
4. Повышенная потребность организма в питательных веществах (период роста — подростки, беременность);
5. Частые инфекционные заболевания (цитомегаловирус, вирус герпеса, гепатит);
6. Отравления тяжелыми металлами;

Физиологические потери железа в течение суток с мочой, потом, калом, волосами, ногтями составляют в среднем от 1 мг/сут. У женщин при нормальной менструации, продолжающейся 4–5 дней, теряется около 25–30 мл крови (в 1 мл теряемой крови содержится 0,5 мг железа, следовательно, потери будут составлять 12,5–15 мг этого микроэлемента), однако при гиперполименорее женщина теряет от 50 до 250 мл крови и тогда потери железа бывают значительно выше, и не каждый организм способен скомпенсировать эти потери, т. к. за сутки из пищи при сбалансированном питании всасывается не более 10 % поступившего железа. Во время беременности, родов и лактации расходуется до 1700–1800 мг железа. Таким образом, при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов (стадии прелатентного и латентного дефицита железа) и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа (стадия ЖДА) [7].

Выделяют три последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния [5]:

1. Прелатентный дефицит железа — расходуется резервный фонд железа:

— снижение концентрации ферритина в сыворотке.

2. Латентный дефицит железа — снижение уровня тканевого и транспортного железа:

— снижается концентрация железа в сыворотке;

— повышается общая железосвязывающая способность сыворотки;

— появляются симптомы тканевого дефицита железа.

3. Железодефицитная анемия — снижается гемоглобин, эритроциты.

Клинические проявления ЖДА складываются из двух основных синдромов: сидеропенического и общеанемического, проявления которых зависят как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования [8].

Общеанемический синдром проявляется при снижении уровня гемоглобина и эритроцитов в виде бледности, одышки, обморочные состояния, слабости, повышенной утомляемости. Тканевая гипоксия приводит к плохой переносимости физической нагрузки и душных помещений, головокружения или головной боли, вегетативных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, снижения памяти и внимания, раздражительности и плаксивости. У пациенток выражена гиперчувствительность к холоду, могут отмечаться диспептический симптомы и ухудшение аппетита [8].

Клинические проявления сидеропенического синдрома обусловлены тканевым дефицитом железа, что влечет за собой снижение железосодержащих ферментов и, как следствие, проявляется трофическими нарушениями [8]:

— в слизистых — «заеды» в углах рта, глоссит, которой характеризуется ощущением боли, распирания в области языка, с покраснением сначала его кончика, а в дальнейшем и с атрофией сосочков, воспаление красной каймы губ, сидеропеническая дисфагия, атрофические изменения слизистой оболочки желудка;

— в мышечных клетках — возникновение слабости работы физиологических сфинктеров, что проявляется недержанием мочи при смехе и кашле; миокардиодистрофия;

— в иммунной системе — снижение концентрации лизоцима, иммуноглобулинов, Т– и В–лимфоцитов. Проявляется выраженной предрасположенностью к ОРВИ и др. инфекционно-воспалительным процессам;

Железо участвует в синтезе коллагена, обмене витамина D и жирных кислот, делении эпидермальных клеток и оксигенации структур кожи и ее придатков, что обусловливает его влияние на внешний вид женщины [8; 9; 10]:

— бледность и сухость кожных покровов, преждевременные морщины, дефицит железа приводит к легкой желтизне рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина (при ЖДА средней и тяжелой степени), повышенное выпадение волос, изменение формы и структуры ногтей;

— синдром «синих» склер (возникает в результате нарушения гидроксилирования пролина и лизина, а затем синтеза коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза);

— увеличивается риск развития остеопороза в молодом возрасте.

Для дефицита железа характерно извращение обоняния (влечение к запахам бензина, ацетона, лака, сырости и др.) и пикацизм (желание съесть несъедобные вещи — мел, землю, сырое тесто, фарш и др.) [8].

Дефицит железа приводит к развитию патологии щитовидной железы, которая проявляется уменьшением содержания тиреоидных гормонов в сыворотке, повышению уровня ТТГ и увеличению размеров щитовидной железы. Недостаточное потребление железа усиливает проявления йододефицита. Улучшение функции щитовидной железы происходит после устранения железодефицита [11–12].

При тяжелом течении развивается функциональная недостаточность печени, приводящая к нарушению обмена веществ: гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия [8].

Железодефицитная анемия — это фактор риска развития таких осложнений беременности как угроза прерывания беременности, плацентарной недостаточности, задержка внутриутробного роста и развития плода, преждевременных родов, слабости родовой деятельности, частоты и объёма патологической кровопотери в родах и раннем послеродовом периоде (в 60 % случаев снижение гемоглобина ниже 85 г/л характеризуется высоким риском развития послеродового кровотечения, а снижение гемоглобина ниже 80 г/л связано с высоким риском материнской смертности), инфекционных осложнений и гипогалактии у родильниц [8; 13; 14].

ЖДС во время беременности и без анемии (концентрация ферритина ниже 30 мкг/л при нормальной концентрации гемоглобина) ассоциировано с развитием повышенной усталости, снижение физической и умственной работоспособности, снижением качества жизни беременной и потенциально способен вызывать послеродовую депрессию у матери [13; 15].

Во время беременности ЖДА оказывает негативное влияние не только на организм женщины, но и на развитие нервной системы плода. Дефицит железа и низкие концентрации ферритина в пуповинной крови (менее 40–76 мкг/л) приводят к нарушению формирования серого вещества головного мозга, миелинизации нервных волокон, а также изменению метаболизма моноаминов в базальных ядрах и нарушением функции гиппокампа. Железодефицит во время беременности не позволяет создать запасы железа в организме плода и, как следствие, повышает вероятность развития железодефицитной анемии у ребенка на первом году жизни [16].

Литература:

1. Северин Е. С. Биохимия. Учебник для вузов. / Северин Е. С. [и др.] // М.:Гэотар-мед, 2004. — 776 с.
2. Руководство по гематологии. Под ред. А. И. Воробьева. 3-е изд. Т. 3. М.: Ньюдиамед; 2005.
3. ВОЗ. Официальный ежегодный отчет. Женева, 2002
4. The global prevalence of anaemia in 2011. WHO. Geneva: World Health Organization; 2015.
5. Guideline: Daily iron supplementation in adult women and adolescent girls. Geneva: World Health Organization; 2016.
6. Городецкий В. В., Годулян О. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: диагностика и лечение. Методические рекомендации. М.: Медпрактика-М, 2005; 28.
7. Жеребцов Л. А., Годжаева А. Т. Железодефицитная анемия. Медицинская сестра, 2007;7:3–4.
8. Хух Р. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. / Хух Р., Брейман К. // М.,2007. — 73 с.
9. Almohanna HM, Ahmed AA, Tsatalis JP, Tosti A. The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review. Dermatol Ther (Heidelb). 2019 Mar;9(1):51–70.
10. Toxqui L, Vaquero MP. Chronic iron deficiency as an emerging risk factor for osteoporosis: a hypothesis. Nutrients. 2015 Apr 2;7(4):2324–44.
11. Triggiani V, Tafaro E, Giagulli VA, Sabbà C, Resta F, Licchelli B, Guastamacchia E. Role of iodine, selenium and other micronutrients in thyroid function and disorders. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2009 Sep;9(3):277–94.
12. Kawicka A., Regulska-Ilow B.Metabolic disorders and nutritional status in autoimmune thyroid diseases. Postepy Hig Med Dosw (online), 2015; tom 69: 80–90.
13. Pavord S, Daru J, Prasannan N, Robinson S, Stanworth S, Girling J; BSH Committee. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy. Br J Haematol. 2020 Mar;188(6):819–830.
14. Федеральные клинические рекомендации. Диагностика, профилактика и лечение железодефицитных состояний у беременных и родильниц. 2013.
15. Clénin GE. The treatment of iron deficiency without anaemia (in otherwise healthy persons). Swiss Med Wkly. 2017 Jun 14;147:w14434.
16. Lowensohn RI, Stadler DD, Naze C. Current Concepts of Maternal Nutrition. Obstet Gynecol Surv. 2016 Aug;71(7):413–26.