Митральный стеноз — приобретенный порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного отверстия и нарушением поступления крови из левого предсердия в левый желудочек.
Этиология
– ревматоидный эндокардит — 80 %;
– тяжелый кальциноз створок и кольца митрального клапана;
– синдром Лютембаше и др.
Женщины болеют чаще (2:3).
Классификация
По степени стеноза:
В норме площадь митрального отверстия 4–6 кв.см
1 степень (легкий МС)- более 2 кв.см;
2 степень (умеренный МС)- 1,0–2,0 кв.см;
3 степень (тяжелый МС)- менее 1 кв.см.
5 стадий:
I — стадия компенсации. Площадь отверстия клапана составляет 3–4 см², диаметр левого предсердия не больше 4 см. В данную стадию больные жалоб не предъявляют.
II — стадия субкомпенсации. Площадь отверстия клапана составляет 2 см², диаметр левого предсердия около 4–5 см. У больных появляется одышка во время физической нагрузки, отмечается незначительное увеличение венозного давления.
III — стадия начальной недостаточности кровообращения. Площадь отверстия митрального клапана — 1–1,5 см², диаметр левого предсердия больше 5 см. В эту стадию появляются симптомы, указывающие на застой крови в обоих кругах кровообращения: отеки, тяжесть в правом подреберье, выраженная одышка.
IV — дистрофическая стадия (выраженная недостаточность кровообращения). Площадь митрального отверстия меньше 1 см², диаметр левого предсердия больше 5 см.
V — стадия терминальной недостаточности кровообращения.
Изменения гемодинамики
Митральный стеноз становится гемодинамически значимым при сужении отверстия до 2 кв.см. В норме в диастолу кровь по градиенту давления течет из левого предсердия в левый желудочек. При МС во время диастолы не вся кровь попадает в левый желудочек, в результате чего давление в ЛП повышается (от 5 до 25 мм рт. ст.). Усиленная работа левого предсердия приводит к его гипертрофии и дилатации. Новая порция крови, которая поступает по легочным венам, приводит к еще большему увеличению давления и объема ЛП. Увеличение давления в устьях легочных вен и в самих легочных венах способствует рефлекторному сужению артериол в легких (рефлекс Китаева). Развивается легочная гипертензия. Хроническая ЛГ приводит к расширению ЛА и формированию относительной недостаточности клапана ЛА. ЛГ приводит также к развитию гипертрофии и дилатации правого желудочка (ПЖ), затем относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.
Клиническая картина
Одним из наиболее ранних симптомов болезни является одышка. Вначале она возникает при физической нагрузке, затем по мере прогрессирования заболевания и усугубления стеноза в покое. Проявлениями выраженной легочной гипертензии являются ночные приступы сердечной астмы, положение ортопноэ.
Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, мышечную слабость, сердцебиение. На поздних стадиях возникают жалобы, связанные с формированием правожелудочковой сердечной недостаточности: отеки нижних конечностей, тяжесть в правом подреберье, обусловленная гепатомегалией, увеличение живота вследствие асцита.
Диагностика
При осмотре определяются следующие признаки: акроцианоз, положение ортопноэ, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение и болезненность печени.
При пальпации определяется диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье» (высокий градиент трансмитрального кровотока).
Перкуторно — смещение верхней (дилатация ЛП) и правой (дилатация ПЖ) границы относительной сердечной тупости.
Аускультативная картина:
– усиление I-го тона («хлопающий» I тон) — при сохраненной подвижности створок МК, при сниженной подвижности створок — I тон бывает приглушен;
– щелчок открытия МК, следует за аортальным компонентом II-го тона;
– диастолический шум. Возникает сразу после ―щелчка (лучше выслушивается на левом боку, усиливается при нагрузке).
– диастолический шум на легочной артерии (шум Грэхема Стила) указывает на легочную гипертензию.
На ЭКГ отмечают признаки перегрузки предсердий и желудочков:
– расширение, увеличение зубца Р и раздвоение его верхушки (указывает на перегрузку левого предсердия);
– смещение интервала ST вниз во II и III отведениях (указывает на перегрузку правого желудочка).
Эхо-КГ используют для определения выраженности и степени повреждения створок клапана и определения размеров сердца.
Лечение
Бессимптомное течение заболевания не требует медикаментозной терапии. Всем пациентам проводят профилактику рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита. Тромбоэмболии в анамнезе, значительное увеличение ЛП являются основанием для назначения непрямых антикоагулянтов (варфарин).
II стадия стеноза является относительным показанием к хирургическому лечению. Проводят закрытую митральную комиссуротомию и реконструктивные операции.
При III и IV стадиях стеноза оперативное лечение является уже обязательным.
Литература:
- Патофизиология сердечно-сосудистой системы / Л. Лилли. — М.: Бином, 2015. — 735 c.
- Патофизиология. В 2-х т. Т. 1. Патофизиология: Учебник / П. Ф. Литвицкий. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 624 c.
- Методическое пособие «Патофизиология, клиническая патофизиология», разработанная сотрудниками Северо-Осетинской государственной медицинской академии.
- Маколкин В. И.: Приобретенные пороки сердца. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
- Патологическая физиология /Под ред.А. Д. Ад. и В. В. Новицкого.
- Understanding Pathophysiology (2016), Sue E. Huether, Kathryn L. McCance.
- Mitral Valve Stenosis: Still a Clinical Challenge? — Andrew Xanthopoulosa, Randall C. Starlingb, Filippos Triposkiadisa. Department of Cardiology, Larissa University General Hospital, Larissa, Greece; Department of Cardiovascular Medicine, Heart and Vascular Institute, Kaufman Center for Heart Failure, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA, 2018;
- Mitral Valve Disease: a Comprehensive Review — Serge C. Harb1 & Brian P. Griffin, 2017.
