Психрофильные микроорганизмы являются довольно распространенными практически во всех средах обитания, так как их адаптационные особенности позволили им приспособиться к суровому климату нашей планеты. Клеточная мембрана изменяет состав жирных кислот в зависимости от перепадов температур, белки холодового шока, которые влияют на синтез белка, а также генетически заложенные механизмы, например, деструктазы, позволяющие изменять вязкость мембран. Все это позволило психрофилам распространиться и занять обширные экологические ниши, а также стать интересными с научной точки зрения.
Ключевые слова: адаптация, психрофиллы, жирные кислоты, клеточные мембраны.
Общее
Целью данного обзора является обобщение знаний о молекулярных механизмах низкотемпературной адаптации психрофилов. Изучение закономерностей влияния низкой температуры на биологические свойства.
Термин психрофильный микроорганизм довольно хорошо изложен в работах Мориты. Он отметил, что психрофилы должны включать организмы, имеющие оптимальные температуры роста < 15 ° C и верхние пределы < 20°C. Психрофилы, как правило, имеют более узкие диапазоны температур роста, а некоторые имеют удивительно низкие оптимумы < 10°C. [3]
Важной составляющей адаптации клетки к изменениям температуры является сохранение функционального состояния мембран. Известные стратегии адаптации пойкилотермных организмов к колебаниям температуры включают несколько механизмов. Один из них — это поддержание определенной вязкости мембраны, оптимальной для функционирования мембранных белков, реализуемый путем изменения степени ненасыщенности жирных кислот в составе мембранных липидов. Другой механизм адаптации заключается в установлении баланса между «бислойными» и «небислойными» липидами, такими как фосфатидилэтаноламин, и консервация фазового состояния мембраны. Другая стратегия защиты мембран от повреждающего действия температур включает синтез мембрано-стабилизирующих соединений — как окружающих мембрану (трегалоза и полиолы), так и интеркалирующих в мембрану.
Рассмотрев различные источники, общими авторы выделяют адаптационные изменения в мембране клеток, а именно ее вязкости, запуск белков холодоваго шока или как некоторые указывают, антифризных белков и также немало важным являются имеющиеся у этих микроорганизмов гены, принимающие участие в синтезе жирных кислот с двойными связями.
Рассмотрим первую адаптацию. Понижение температуры оказывает влияние на весь организм, так как любое живое существо зависит от условий окружающей его среды и ее показателей, такие как: давление, температура, влажность, состав воздуха. Поэтому в первую очередь на снижение температуры реагирует мембрана клетки, являясь пограничным органом и защищая ценное содержимое клетки от неблагоприятных воздействий. Понижается текучесть мембраны, переход ее из жидкой фазы в гелеобразную. Или как описано в работе Анрюкова: «более низкие температуры роста индуцирует более высокое содержание ненасыщенных, полиненасыщенных ЖК, уменьшение длины ацильной цепи, более высокую долю цис-ненасыщенных двойных связей и разветвленных ЖК». [1]
Таким образом влияние температуры оказывает огромное влияние на протекание биохимических процессов, происходящих в клетке, что обуславливает ее выживание, а также позволяющие размножаться и занимать новые локации.
Следующей адаптацией хотелось бы отметить генетическое закрепление необходимых изменений в клетке. Вся информация, заложенная в генетическом коде, несет за собой множество проб и ошибок, в процессе которых организм перестраивается и приспосабливается. Например, некоторые штаммы патогенных микроорганизмов описанные Андрюковым «характеризуются наличием нескольких десятков генов десатураз жирных кислот (des), принимающих участие в синтезе жирных кислот с двойными связями» [1]. Вследствие этого некоторые процессы в микроорганизмах могут активировать или инактивировать участки в определенных генах и этим приспосабливаться к холоду.
Белки холодового шока или антифризные белки являются довольно древним приспособлением микроорганизмов как реакция на холод. Они позволяют запустить процесс образования ненасыщенных жирных кислот, меняя состав мембраны и ее текучесть, как отмечалось выше. Также при замерзании снижаются процессы трансляции и транскрипции и вследствие, работа рибосом, поэтому как отметил в своей работе Ващенко «основным механизмом, способствующим повышению количества белков холодового шока в ответ на понижение температуры является перестройка рибосом и активности мРНК белков холодового шока в трансляции по сравнению с мРНК других белков» [2], а также они индуцируют правильное сворачивание белка в клетке. Также в некоторые авторы отмечали то, что запуск этих белков может индуцировать не изменение температуры, а реакция организма на стресс.
Заключение
Нельзя не отметить влияние температуры на любой организм, так как она является одним из ключевых условий влияющих на жизнь клеток. Любые скачки температуры — это стресс для любого организма, и они могут приводят к гибели клеток. Поэтому некоторые организм приспосабливаются к суровым условиям, повышая распространение жизни на планете. Мембрана, так как она находится на периферии приходится первой приспосабливаться, меняясь и перестраиваясь, участие в этом принимают жирные кислоты, составляющие ее, белки холодового шока, индуцирующие процессы траскрипции и трансляции, а также гены, накапливающие в себе годами необходимую информацию. Исследование этих процессов и механизмов представляют собой научный интерес у ученых и в настоящее время.
Литература:
- Андрюков, Б. Г. Жирные кислоты как объект исследования температурных адаптационных стратегий микроорганизмов-психрофилов / Б. Г. Андрюков, Л. М. Сомова, Н. Ф. Тимченко. — Текст: непосредственный // Здоровье. Медицинская экология. Наука. — 2015. — № 3(61). — С. 43–49.
- Ващенко В. И., Вильянинов В. Н., Шабанов П. Д. Развитие представлений о белках с доменом холодового шока. Перспективы применения в лекарственной терапии // Обзоры по клин. фармакол. и лек. терапии. — 2011. —№ 3 (9) — С.3–30.
- Russell, N. J. Cold adaptation of microorganisms / N. J. Russell. — Текст: непосредственный // Philosophical Transactions of the Royal Society of London. — 1990. — № 5. — С. 595–611.
