В статье приводится описание клинического случая, демонстрирующего связь H. pylori инфекции с развитием атопического дерматита у девочки 15 лет. Обсуждается патогенетическая связь атопического дерматита и пилорического хеликобактериоза.
Ключевые слова: дети, Helicobacter pylori, атопический дерматит.
The description of a clinical case of the H. pylori gastritis showing interrelation of helicobacteriosis with atopic dermatitis development in the girl of 15 years old is provided in the article. Pathogenetic association of the atopic dermatitis with H. pylori infection is discussed.
Keywords : children, Helicobacter pylori, atopic dermatitis.
H elicobacter pylori при атопическом дерматите у детей
В последние годы активно изучается роль микроорганизма Helicobacter pylori (Н. pylori) как ведущего этиопатогенетического фактора формирования хронических гастритов, в генезе аллергического кожного синдрома у взрослых [1,2].
С целью иллюстрации этих современных данных приводим описание истории болезни ребенка с инфекцией Н. pylori в сочетании с атопическим дерматитом.
Под нашим наблюдением находилась девочка Анна М., 15-ти лет, обратившаяся на прием в консультативную поликлинику ГБУЗ РДКБ с жалобами на кожные высыпания и зуд кожных покровов. Из анамнеза стало известно, что дерматитом ребенок страдает с 5-ти летнего возраста, причем заболевание развилось внезапно. Мать ребенка сама жалуется на сухость кожных покровов и отмечает «голодные» боли в эпигастральной области с ранней юности. Наличие атопического дерматита или каких-либо других аллергических заболеваний среди родственников при расспросе не выявлено. При осмотре у девочки диагностирован диссеминированный нейродермит. Кожные покровы в области лица, локтевых сгибов, кистей рук были лихенизированы, гиперпигментированы, отмечаются экскориации за счет расчесывания. В общем анализе крови — отмечается эозинофилия до 12/100, остальные показатели в пределах возрастной нормы. Биохимический анализ крови: билирубин общий — 12,6 ммоль/л, тимоловая проба — 2,2 ЕД, ALT — 11 ЕД/л, AST — 15 ЕД/л, щелочная фосфатаза — 125 ЕД/л, холестерин — 4,2 ммоль/л, β-липопротеиды — 41 ЕД/л. Копрограмма выявила присутствие непереваренных мышечных волокон до ++, нейтральный жир — ++. Обследование кала на гельминты и простейшие — 3-х кратно отрицательный результат. Кал на дисбактериоз: E.coli — 240 млн/г, бифидобактерии — lg 9, лактобактерии — lg 5, клостридии — lg 4. Грибы рода Candida, контаминантная кокковая флора и представители УПЭ не обнаружены. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов A, B, C, D, G отрицателен. В сыворотке крови обнаружено значительное повышение уровня общих IgE (до 450 МЕ/мл) и anti-H.pylori IgG-антител («Helicobacter pylori-CagA-антитела ИФА», Вектор-Бест, Новосибирск, Россия). Анализ не выявил аллерген-специфичных IgE в т. ч. повышения фракций к каким-либо пищевым, бытовым, эпидермальным или пыльцевым аллергенам (исследование охватило 80 потенциальных аллергенов). Скин-тесты больной не проводились. При проведении ультразвуковой сонографии в желудке натощак обнаружено скопление жидкости. По ходу тела pancreas обнаружены единичные гиперэхогенные линейные и точечные эхосигналы. В остальном — исследование не обнаружило отклонений от нормы. При проведении ФЭГДС у девочки обнаружены визуальные признаки хронического гастрита: очаговая гиперемия в теле желудка и антральном отделе, большое количество мутной слизи, геморрагии и эрозии в антральном отделе желудка, а также выраженный симптомокомплекс «булыжной мостовой» в области привратника. Уреазный тест (Тест-система Хелпил®, ООО «АМА», Санкг-Петербург) был резко положителен. При гистологическом исследовании выявлены признаки «активного» хронического гастрита (лимфоплазмоцитарная инфильтрация, моноциты, полиморфно-ядерные нейтрофилы, единичные микроабсцессы в криптах, а также интенсивная эозинофильная инфильтрация). При модифицированной окраске по Giemsa в изученном материале обнаружена инфекция H.pylori с умеренной степенью обсеменения. Проведение полимеразной цепной реакции направленной на обнаружение фрагментов гена субъединицы А уреазы H.pylori также продемонстрировало положительный результат.
Больной было проведено лечение включающее: эзомепразол («Нексиум», Astra Zeneca, Швеция) — 40 мг ежедневно в течение 14 дней в сочетании с кларитромицином («Фромилид», KRKA, Словения) 500 мг в сутки в 2 приема (10 дней) и амоксициллином («Хиконцил», KRKA, Словения) 1,5 г в сутки в 3 приема (10 дней). Параллельно на кожные покровы проводились аппликации мази (2 % папавериновый крем и мазь с ACD III). К концу месяца у девочки прекратился кожный зуд, наступило значительное уменьшение воспалительно-дистрофических изменений со стороны кожных покровов. После завершения антибактериальной терапии была проведена пробиотическая коррекция «Лактобактерином» — 18 доз в день в течение месяца.
При контрольном осмотре спустя 6 месяцев мы отметили, что сохраняется слабая гиперпигментация в области локтевых сгибов. В общем анализе крови: эозинофилы — 2/100. Общие IgE — 13 МЕ/мл, IgG антитела к H.pylori не обнаружены. Ультразвуковая сонография — без патологии. При ФЭГДС — слабая гиперемия антропилорического отдела желудка. При гистологическом исследовании — слабо выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, бактериальные тела H.pylori не обнаружены. Эозинофильная инфильтрация полностью разрешилась. Контрольный уреазный тест отрицателен. ПЦР — не проводилась.
Приведенные нами случай из практики наглядно демонстрирует связь между формированием хронического атопического дерматоза и H.pylori инфекцией. Мы полагаем, что во всех случаях атопического дерматита (при отсутствии аллергологического анамнеза) необходимо проводить скрининг на H.pylori-инфекцию, в т. ч. с использованием детекции IgG антител к островку патогенности CagA H. pylori, значение которых при атопическом дерматите у детей было подтверждено также и зарубежными исследователями [3].
Роль патогенетических механизмов хеликобактериоза в формировании аллергодерматозов должна быть окончательно определена дальнейшими углубленными исследованиями.
Литература:
- Galadari I. H., Sheriff M. O. The role of Helicobacter pylori in urticaria and atopic dermatitis // Skinmed 2006; 5(4): 172–176.
- Гутова В. М., Колганова Н. А. Роль поражений желудочно-кишечного тракта в генезе крапивницы // Тер. архив. — 1992. — № 2. — С. 87–89.
- Corrado G., Luzzi I., Pacchiarotti C. et al. Helicobacter pylori seropositivity in children with atopic dermatitis as sole manifestation of food allergy // Pediatr. Allergy Immunol. 2000, 11 (2): 101–105.
