Ключевые слова: митральный стеноз, ремоделирование, ревматический стеноз митрального клапана.
Левое предсердие представляет собой тонкостенную структуру, расположенную на пути притока между легочными венами и левым желудочком с важными механическими, нейрогормональными и регуляторными функциями [1]. Механическая функция левого предсердия состоит из 3 фаз: (а) фаза наполнения во время систолы левого желудочка — когда кровь, поступающая из легочных вен, накапливается в левом предсердии, (б) фаза пассивного опорожнения во время раннего наполнения левого желудочка — когда кровь поступает из легочных вен через левое предсердие в левый желудочек и в то же время кровь, хранящаяся в левом предсердии во время резервуарной фазы, поступает в левый желудочек за счет существующих градиентов давления левое предсердие-левый желудочек (пассивный опорожнение) и (в) активная фаза опорожнения (сокращение предсердий) во время позднего наполнения левого желудочка — когда сокращение левого предсердия в конце диастолы левый желудочек выбрасывает кровь в левый желудочек и способствует примерно 20–30 % общего удара левого желудочка объем у здоровых лиц с синусовым ритмом (СР). Вклад сокращения левого предсердия в наполнение левого желудочка и ударный объем левого желудочка значительно возрастает при стенозе митрального клапана (МКС) или дисфункции левого желудочка. В конечном итоге ремоделирование левого предсердия (дилатация левого предсердия плюс гипосократимость левого предсердия) развивается в результате хронической механической перегрузки левого предсердия, что в конечном итоге часто приводит к фибрилляции предсердий (ФП) с потерей сокращения предсердий, что связано со снижением толерантности к физической нагрузке [1].
Ревматический стеноз митрального клапана (рСМК), наиболее частая причина стеноза митрального клапана во всем мире, приводит к повышению давления в левом предсердии (перегрузке давлением), уменьшению прямого потока в левом желудочке и, в конечном итоге, к легочной гипертензии и симптомам сердечной недостаточности [2]. Первоначально у пациентов с ревматическим стенозом митрального клапана при синусовом ритме удается компенсировать затруднение кровотока из левого предсердия в левый желудочек за счет увеличения размеров левого предсердия, связанного с усиленным сокращением левого предсердия (механизм Франка-Старлинга), что поддерживает общий объем опорожнения левого предсердия [3]. В конечном итоге ремоделирование левого предсердия развивается в результате тахикардии и хронической перегрузки давлением, которые запускают ряд гистологических изменений в левом предсердии, включая гипертрофию, некроз, апоптоз и фиброз, и способствуют развитию фибрилляции предсердий [4, 5]. Таким образом, неудивительно, что ингибирование развития или регресс существующего ремоделирования левого предсердия (обратное ремоделирование левого предсердия), какой бы ни была его основная причина, были терапевтическими мишенями при использовании лекарственных препаратов (например, нейрогуморальных ингибиторов при сердечной недостаточности), аппаратной терапии, (сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности) и интервенционном/хирургическом лечении (болезнь митрального клапана), хотя и с переменным успехом. Доказательства, полученные в результате проспективного исследования 300 пациентов, перенесших успешную чрескожную митральную баллонную комиссуротомию (ЧМБК) и наблюдавшихся в среднем в течение 10 лет, показали, что объем левого предсердия значительно уменьшился сразу после ЧМКБ и сохранялся до 1 года. Через год после ЧМБК [2]. Объем ЛА впоследствии увеличился, превысив уровень до рСМК, через 8 лет после PMBC. Многофакторный анализ показал, что увеличение объема левого предсердия через 10 лет после ПМКК было независимо связано с площадью митрального клапана после ПМКК, эхо-оценкой, наличием ФП и объемом ЛП после ЧМБК. Самое главное, прогрессирующее увеличение объема ЛП после ЧМБК, которое наблюдалось даже после успешной чрескожной митральной вальвулопластики, было связано с неблагоприятным прогнозом [3].
Чрескожная митральная баллонная комиссуротомия является безопасным и эффективным методом лечения при применении у тщательно отобранных пациентов с рМВС. В этом отношении полезным инструментом является эхокардиографическая шкала Уилкинса, которая основана на анатомических характеристиках митрального клапана и включает 4 характеристики; подвижность створок, утолщение клапана, кальцификация клапана и подклапанное утолщение [3]. Несмотря на то, что после успешной ЧМБК у большинства пациентов сохранится допроцедурный ритм (пациенты с СР останутся на СР, а пациенты с ФП останутся на ФП), нет единого мнения относительно более раннего выполнения ЧМБК с целью предотвращения развития перманентной ФП, независимого предиктора серьезных неблагоприятных сердечных событий после чрескожной митральной вальвулопластики [1]. Эффективность ЧМБК у бессимптомных пациентов с тяжелой формой митрального клапана (площадь митрального клапана ≤1,5 см2) и благоприятной морфологией клапана с впервые возникшей или пароксизмальной ФП имеет рекомендации класса IIb в американских руководствах и IIa в недавних европейских руководствах по клапанным порокам сердца [4, 5].
Литература:
- Rossi A, Gheorghiade M, Triposkiadis F, Solomon SD, Pieske B, Butler J: Left atrium in heart failure with preserved ejection fraction: structure, function, and significance. Circ Heart Fail 2014; 7: 1042–1049.
- Triposkiadis F, Pieske B, Butler J, et al: Global left atrial failure in heart failure. Eur J Heart Fail 2016; 18: 1307–1320.
- Triposkiadis F, Trikas A, Tentolouris K, et al: Effect of atrial fibrillation on exercise capacity in mitral stenosis. Am J Cardiol 1995; 76: 282–286.
- Nattel S, Burstein B, Dobrev D: Atrial remodeling and atrial fibrillation: mechanisms and implications. Circ Arrhythm Electrophysiol 2008; 1: 62–73.
- Triposkiadis F, Pieske B, Butler J, et al: Global left atrial failure in heart failure. Eur J Heart Fail 2016; 18: 1307–1320.
