Бешенство (Rabies) — острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом) и являющаяся смертельно опасной для человека.
Ключевые слова: этиология, эпидемиология, клиническая картина.
Rabies (Rabies) — acute viral disease of warm-blooded animals and humans, characterized by progressive damage to the central nervous system (encephalitis), fatal to humans.
Этиология. Возбудитель-нейротропный вирус-относится к группе рабдовирусов. Достигает размера 80–180 нм, имеет пулевидную форму. Нуклеокапсид вируса представлен однонитчатой РНК. При низкой температуре вирус сохраняет свою жизнеспособность, но при кипячении он уничтожается в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Бешенство — зоонозная инфекция. Источником инфекции могут являться лисы, собаки, волки, скунсы, шакалы, грызуны, кошки, а также многие другие животные, выделяющие вирус со слюной в последние 7–10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания.
Механизм заражения — контактный (укус или ослюнение животным поврежденной кожи или слизистых).
Заболевание отмечается на всех континентах.
Клиническая картина весьма типична.
В среднем инкубационный период составляет 10 -90 дней, в некоторых случаях может затянуться до 1 года, но это происходит чрезвычайно редко.
Заболевание делят на несколько периодов:
— инкубационный
— начальный (продромальный)
— разгара (возбуждения)
— терминальный (паралитический)
Инкубационный период связывают с разнообразными факторами:
— местом раны (наиболее короткий — при укусе лица, головы, верхних конечностей)
— возрастом укушенного (у взрослых продолжительнее, чем у детей);
— видом укусившего животного;
— способностью реагировать макроорганизма;
— размерами глубиной раны;
— количеством возбудителя, проникшего в рану.
Начальный период. Первые симптомы заболевания появляются в месте укуса: жжение, тянущие боли, переходящие к центру, зуд, гиперестезия кожи, даже при зарубцевании раны; иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Больной отмечает общее недомогание, диспепсические явления. Появляется повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям. Температура повышается до субфебрильной (чаще 37,2–37,3 °С). появляются признаки нарушения психики: беспричинный страх, грусть, тревога, подавленность; больной замкнут, апатичен, пропадает аппетит, плохо спит, сон сопровождается кошмарными сновидениями.
Период разгара. В этот период больной беспокоен. Наблюдаются учащение дыхания и пульса. Наиболее типичным симптомом является гидрофобия. Если больной пытается пить, он ощущает спастические сокращения мышц, участвующих в акте глотания, которые весьма болезненны; эти сокращения становятся интенсивнее, доходят до такой степени, что одна мысль о воде вызывает болезненные спазмы мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов.
У зараженного можно наблюдать мидриаз (расширение зрачков), появляется экзофтальм, взгляд больного устремлен в одну точку; отмечается тахикардия, появляется обильное слюноотделение, которое имеет мучительный характер (сиалорея), потоотделение. На любые раздражители реакции резко обострены. Дуновение ветра может спровоцировать приступ судорог (аэрофобия), также как яркий свет (фотофобия) или звуки повышенной громкости (акустофобия). Вид больного во время судорог весьма типичен: откидывание головы и туловища сопровождается криком. Лицо искажается судорогами, синеет, появляется гримаса ужаса, наблюдается мидриаз. Возникает инспираторная одышка. Через несколько секунд приступ проходит. В разгар болезни больные агрессивные, могут нанести самоповреждение или вред окружающим, проявляя бешенную силу.
Паралитический период сменяет период разгара. Приступы проходят, также как страх и возбуждение. Вид воды не провоцирует судороги, больные начинают есть. Указанное состояние может показаться улучшением, но, однако, это неверно и является признаком надвигающейся смерти. Мимика становится маскообразной, снижается чувствительность мышц. Температура тела достигает высоких значений (40–42°C), ЧСС ускоряется, наблюдается артериальная гипотензия, нарастает апатия. В итоге смерть наступает от паралича дыхательного и сосудистого центров приблизительно к концу недели с момента появления первых симптомов заболевания.
Диагностика.
1) данные эпидемиологического анамнеза, характерная клиническая картина
2) метод флуоресцирующих антител, для выявления вирусного антигена в отпечатках роговицы или биоптате кожи
3) вирусологический метод — выделение культуры вируса из слюны, ликвора и слезной жидкости с помощью биопробы на новорожденных мышах
4) определение антител к вирусу бешенства с седьмого дня болезни (чаще всего не удаётся ввиду наступления гибели человека);
5) ПЦР для обнаружения РНК вируса в биоптатах ткани мозга.
Диагностика, проводимая после смерти:
1) гистологический экспресс-метод мазков-отпечатков головного мозга (обнаружение телец Бабеша-Негри — аутентичность около 85–90 %, время выполнения до 2 часов);
2) биологический метод (основанный на заражении лабораторных животных и обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани погибших животных, аутентичность до 100 %, срок выполнения до 1 месяца);
3) имунноферментный анализ и полимерная цепная реакция тканей мозга, слюны, роговицы.
Литература:
- Инфекционные болезни: национальное руководство/ под ред. Н. Д. Ющука, Ю Я. Венгерова.-2-е изд., перераб. И доп.- Москва: ГЭОТАР- Медиа, 2019.
- Инфекционные болезни: учебник для студентов медицинских вузов Е. П. Шувалова, Е. С. Белозеров, Т. В. Беляева, Е. И. Змушко. — 7е изд., испр.и доп. — СанктПетербург: СпецЛит, 2015.
- https://probolezny.ru/beshenstvo/#l-3
