В этой статье рассматривается воздействие модификаций поверхности имплантата на процессы оссеоинтеграции и заживления периимплантных мягких тканей. В последнее время в стоматологической имплантологии отмечается тенденция к сложной имплантации. Достижения в области хирургической техники позволяют устанавливать зубные имплантаты с максимальной стабильностью даже при значительном отсутствии жестких и мягких тканей. На долгосрочную стабильность имплантатов в основном влияют процессы оссео- и периоинтеграции, поэтому целью многочисленных исследований является модификация поверхности имплантата путем абляционных и аддитивных процедур для оптимизации процессов заживления.
Ключевые слова: модификация поверхности; цитокины; осcеоинтеграция; показатель приживаемости, периоинтеграция.
Использование внутрикостных зубных имплантатов является сегодня стандартной процедурой для функциональной реабилитации жевательной системы пациентов после потери зубов. Описан более чем 95 %-ный показатель успешности имплантации за период наблюдений более 5 лет. Тенденция к сложной имплантации обусловлена увеличением среднего возраста населения и ростом сопутствующих заболеваний в стоматологической имплантологии. Как результат постоянно растущего спроса на качество жизни, отмечается повышенная потребность в эстетически привлекательной, основанной на имплантатах, реставрации зубов. Состояние твердых и мягких тканей имеют одинаково важное значение для успешной установки имплантатов. Достаточная высота и толщина костной ткани (высота: верхняя челюсть > 10 мм, нижняя — 7–10 мм; ширина для верхней и нижней челюсти — 4–6 мм) является основным требованием для закрепления имплантата таким образом, чтобы он обеспечивал стабильность в локальной кости. Методы увеличения костной ткани, такие как синус-лифтинг или остеопластика, позволяют выполнить имплантацию зубов при значительном отсутствии костной ткани. Что касается мягких тканей, то достаточное количество кератинизированной десны является важным определяющим фактором для успешной имплантации. Её ширина вокруг имплантата должна быть не менее 3 мм. Особенно в случае адентии, когда, как правило, остается только узкая полоса кератинизированной десны в области альвеолярного отростка. Достаточно широкая «прикрепленная» десна может быть «сделана» методом пересадки трансплантата слизистой оболочки с твердого нёба. В этом случае место изъятия трансплантата обычно заживает без осложнений. Независимо от хирургической техники, состав поверхности имплантата, однако, влияет на оссеоинтеграцию и заживление мягких тканей.
Характеристики поверхности имплантата во многом определяются их топографией и химическим составом. Наиболее важным топографическим параметром поверхности в стоматологической имплантологии является показатель Sa — средняя глубина шероховатости. Поверхности имплантата, могут быть разделены на 4 группы — в зависимости от степени их шероховатости: 1) гладкие поверхности (Sa < 0,5 мкм), 2) слегка шероховатые (Sa = 0,5–1 мкм), 3) умеренно шероховатые (Sa = 1–2 мкм) и 4) шероховатые (Sa > 2 мкм). Каждая модификация поверхности отличается как топографией, так и химическим составом.
Хирургическая травма, вызванная установкой имплантата, вызывает ряд сложных биологических реакций на клеточном и молекулярном уровне. Заживление губчатой кости проходит 3 частично перекрывающихся фазы: 1) остеокондукцию; 2) формирование новой кости; 3) ремоделирование. Остеокондукция, привлечение остеогенных стволовых клеток к поверхности имплантата, является наиболее важным этапом внутрикостного заживления. Поверхность имплантата адсорбирует фибриноген, который действует как «адаптер» для адгезии тромбоцитов. Со своей стороны, тромбоциты на поверхности имплантата активизируются и продуцируют различные остеогенные факторы роста. Фибриноген протеолитически расщепляется в фибрин, который формирует временные, трехмерные сети вокруг имплантата. Остеогенные стволовые клетки перемещаются по фибриновому каркасу к поверхности имплантата. Эта миграция вызывает ретракцию временной фибриновой матрицы. Следующая фаза формирования кости характеризуется прогрессивной деградацией органической костной матрицы благодаря остеогенным клеткам, которые появляются на поверхности имплантата и двигаются по направлению к периферии. Далее в результате накопления фосфата кальция происходит минерализация матрицы. После первых двух фаз заживления кости биологическая связь между имплантатом и костной тканью полностью сформирована — оссеоинтеграция произошла. В последующей фазе ремоделирования происходит организация периимплантной костной ткани за счет резорбтивных процессов.
Влияние шероховатости поверхности имплантата на оссеоинтеграцию. При увеличении шероховатости увеличивается и поверхность имплантата, что приводит к последующему увеличению адсорбции фибриногена и скорости активации тромбоцитов. Кроме того, фибриновый каркас более прочно прикрепляется к шероховатым поверхностям. Существует общее мнение, что имплантаты с гладкой (Sa < 0,5 мкм) и слегка шероховатой поверхностью (Sa = 0,5–1 мкм), демонстрируют худшую оссеоинтеграцию, чем имплантаты с умеренно шероховатой (Sa = 1–2 мкм) и шероховатой поверхностью (Sa > 2 мкм). Кроме того, было выявлено лучшее соприкосновение кости и имплантата с умеренно шероховатой поверхностью, чем с шероховатой. Однако остается неясным, являются ли выявленные эффекты результатом разной степени шероховатости или же изменения его химического состава. С целью оптимизации химического состава поверхности имплантата были разработаны различные органические и неорганические покрытия. Покрытие имплантатов экстраячеистыми матричными пептидами (например, коллагеном) была оценено в нескольких экспериментах на животных, целью которых было улучшение остеокондукции. Согласно Европейской ассоциации оссеоинтеграции (ЕАО), улучшение оссеоинтеграции в дальнейшем ожидается за счет покрытия поверхности имплантата пептидами с последовательностью экстраячеистой матрицы. Покрытие биоактивными материалами, такими как костный морфогенный белок (Bone Morphogenic Protein, BMP -2), вероятнее всего, неэффективно. Поскольку БМП-2 также вызывает потерю костной массы, такое покрытие может даже уменьшить степень оссеоинтеграции. Имплантаты, покрытые тонким слоем фосфата кальция (CAP), были разработаны для повышения минерализации костной ткани в фазе формирования кости. В экспериментах на животных такие имплантаты показали улучшение остеоинтеграции по сравнению с обычными имплантатами. Однако клинические испытания таких имплантатов еще не проводились.
Как и заживление кости, восстановление мягких тканей также включает 3 перекрывающиеся фазы: 1) фазу воспаления; 2) фазу пролиферации; 3) фазу ремоделирования. В первую фазу рана заполняется макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами. Эти фагоцитарные клетки защищают рану от микробного загрязнения и выделяют факторы роста, что стимулирует пролиферацию фибробластов, формирование нового эпителиального покрова и сосудов в области раны. Пролиферативная фаза заживления раны сменяется фазой ремоделирования. В этой фазе происходит апоптоз большинства фибробластов, и в области профиля выступания формируется периимплантная рубцовая ткань.
Несмотря на большое количество проведенных экспериментов на животных и клинических исследований, в которых изучали влияние модификаций поверхности имплантата на процесс остеоинтеграции, полученные данные о значении поверхности имплантата для заживления и восстановления слизистой оболочки в области профиля выступания являются более чем скромными. В экспериментах на животных исследовали влияние шероховатости поверхности плеча имплантата на периимплантное воспаление с помощью трансмукозных имплантатов. После 12 недель гистологически была выявлена небольшая воспалительная реакция слизистой оболочки в области профиля выступания гладкого плеча имплантата. Кроме того, был изучен эффект биоактивации трансмукозной части имплантата на заживление мягких тканей. Эксперименты in vitro c человеческими эпителиальными клетками из ротовой полости показали увеличение пролиферации в функциональной группе по сравнению с контрольной. Как и эпителиальная адгезия, неоваскуляризация имеет важное значение для адекватного заживления мягких тканей. Фактор роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor, VEGF), гликопротеин, связывающий гепарин, является одним из наиболее важных медиаторов ангиогенеза при заживлении ран. Но из-за короткого периода полураспада (9 часов в ткани) местное его применение в форме белка является неэффективным. Возможным механизмом для пролонгации действия является экстракорпоральная трансфекция аутологичных фибробластов и их повторное помещение в область раны, что относится к методам in vivo тканевой инженерии.
Литература:
- Mavrogenis A F, Dimitriou R, Parvizi J,Babis G C (2009) Биология остеоинтеграции имплантатов.
- Депприх Р,Оммерборн М,Зипприх Х, Науйокс С, Хандшель Дж, Визманн Х Кюблер Н., Мейер У. (2008) Поведение остеобластных клеток, культивируемых на поверхностях из титана и циркония.
- Дэвис Дж.Э. (2003) Понятие периимплантационного эндоскостного заживления.
- Esposito M, Murray-Curtis L, Grusovin M G, Coulthard P,Worthington H V (2007) Interventions for replacing missing teeth: different types of dental implants.
