Ключевые слова: станнирование, ишемическая дисфункция миокарда, АФК.
Введение
Впервые термин оглушённый миокард упоминался в работе E. Braunwald и R. A. Kloner. При исследовании данного феномена авторы использовали метафору, кратко характеризующую процесс, согласно которой, ишемия не «убивает» миокард, а при коротком временном промежутке «ударяет, оглушает и убегает» [1].
Одним из важных признаков сканированного миокарда является нарушение в соответствии между функциями миокарда и кровотоком: сохраненность нарушения сократительной функции миокарда проявляется на фоне полного восстановлении коронарного кровотока. Данный процесс относится к состояниям, при которых выявляется стойкая систолическая дисфункция ЛЖ при отсутствии необратимого повреждения тканей миокарда.
Степень тяжести при станнировании определяется рядом факторов. Важнейшим из которых является время ишемии, степень реперфузии, скорость восстановления коронарного кровотока и выраженность нагрузки на сердце.
В объяснении механизмов развития станнирования в настоящее время используются две теории: теория свободна радикального повреждения и кальциевая теория.
Теория свободно радикального повреждения основывается на интенсивном образовании активных форм кислорода в первые минуты реперфузии.
АФК образуются в результате нарушения электрон-транспортных цепей митохондрий, аутоокисления катехоламинов и активации НАД(Ф)Н оксидаз. Свободнорадикальная гипотеза станнирования основана на серии доказательных экспериментов, проведенных группой Р. Болли. После проведённых опытов было установлено, что эффект оглушения миокарда на 50–70 % устраняется путем введения ферментативных антиоксидантов (супероксиддисмутаза) при введении как до коронароокклюзии, так и непосредственно перед реперфузией [2].
Кальциевая гипотеза основана на том, что станнирование является результатом нарушений клеточного гомеостаза кальция и состоит из трёх механизмов: пониженной чувствительности сократительного аппарата кардиомиоцитов к кальцию, кальциевую перегрузку и нарушение электромеханического сопряжения вследствие дисфункции саркоплазматического ретикулума.
Одной из актуальных клинических ситуаций, при которой развивается оглушение миокарда является реперфузия после пренесённого инфаркта. В данном случае к началу реперуфузии включается не только обратимо поврежденная ткань, но и миокард, утративший способность испытывать реперфузионное повреждение, т. е. необратимо поврежденный. В практике кардиохирургов особое значение уделяется станнированию которое развилось при выполнении операций в условиях подключённой аппарата искусственного кровообращения(АИК) [3].
При длительно текущей аноксии сердца или не оптимальной концентрации кардиоплегических растворов может развиваться послеоперационная сократительная дисфункция миокарда, способная в свою очередь, приводить к тяжёлому тотальному нарушению насосной функции сердца. При осложнении процесса в результате увеличения зоны поражения станнирование может способствовать развитию недостаточности левого желудочка.
В исследованиях Chalkias A., Xanthos T., была обнаружена отдельная разновидность станнирования, которая представляла собой дисфункцию миокарда после успешного проведения сердечно-легочной реанимации при развитии внезапной остановки сердца. При этом состоянии, важнейшими факторами, определяющими процесс станнирования является степень ишемической контрактуры и возникновение феномена не восстановления кровотока [4].
В настоящее время диагностика оглушённого миокарда затруднена в связи с чем, его довольно-таки сложно дифференцировать от безболевой ишемии и субэндокардиального инфаркта. Одним из достоверных способов определения оглушённого миокарда является одновременное измерение регионарной сократимости и регионального кровотока, что является довольно трудоёмким процессом в повседневной клинической практике.
Лечение оглушённого миокарда основывается на патогенетических процессах станнирования. Среди которых особое место занимает повреждение миокарда свободными радикалами. Наиболее эффективно с данной задачей справилась антиоксидантная терапия.
Современным и патогенетически обоснованным методом лечения является использование кальциевых сенситизаторов. При экспериментальном введении кальциевого сенситизатора левосимендана, а также блокаторов ослаблялющих проявление постишемической дисфункции левого желудочка [5]. Левосимендан способен давать положительный эффект даже пациентам с тяжёлой степенью дисфункции левого желудочка после проведённых кардиохирургических вмешательств и развитой резистентностью к катахоламинам [6].
В клинической практике при отсутствии выраженных нарушений в сократимости левого желудочка, с каких-либо специальных мероприятий ускоряющих выхода из тонирования не проводят. Регионарное сократимость восстанавливается спонтанно в течение нескольких дней или недель.
Вывод. В настоящее время определенной позиции о том, является ли станнирование негативным последствием ишемии-реперфузии нет, но данная теория всё-таки подтверждается тем, что стимуляция оглушёного миокарда не приводит к замедлению и нарушению процесса естественного восстановления сократимости. Учитывая данный факт, современное лечение станнирования направлено на ликвидацию этиологического фактора, который поддерживает процесс и способствует повторному развитием данного феномена.
Литература:
- Braunwald E., Kloner R. A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982.P 1146–1149
- Bolli R., Jeroudi M. O., Patel B. S. et al. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog Proc Natl Acad Sci U S A. 1989, P.4695–4699
- Anselmi A., Abbate A., Girona F. et al. Myocardial ischemia, stunning, inflammation, and apoptosis during cardiac surgery: a review of evidence. Eur J Cardiothorac Surg. 2004. P 304–311
- Chalkias A., Xanthos T. Pathophysiology and pathogenesis of post-resuscitation myocardial stunning. Heart failure reviews, 2011.
- P.Brendt et al. Myocardial stunning following no flow ischaemia is diminished by levosimendan or cariporide, without benefits of combined administration, Resuscitation. 2008
- Meyer K, Klocke RC, Schipke JD, et al. Ca2+ sensitizer superior to catecholamine during myocardial stunning? Eur J Card Thorac Surg 2008; 34: 326–31.
