Введение
В практике клинического трансфузиолога и реаниматолога в акушерском стационаре встречаются пациенты, нуждающиеся в экстракорпоральной детоксикации после перенесенной эклампсии [1, с.453; 2, с.66; 3, с.1525]. Таких больных немного, но терапия их крайне затруднительна. Это объяснятся тем, что возникающий неврологический дефицит подлежит дифференцировке среди нарушений ментального статуса, которые сопровождают большинство критических состояний. Наиболее общим примером может служить ситуация, при которой тяжелый гестоз, трансформирующийся в эклампсию требует интенсивной тактики от акушеров и реаниматологов, при этом возникший неврологический дефицит маскируется введением седативных препаратов, а в дальнейшем, при развитии полиорганной недостаточности, пациент нуждается в заместительной почечной терапии. Клиника нарушения сознания здесь как правило сочетается со злокачественным гипертензивным синдромом, а больной обычно подозрителен по антифосфолипидному синдрому или иной тромбофилии. Дополняет картину коагулопатия, проявляющаяся в затяжном синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. К тому же имеет место послеоперационный стресс. Обозначенный круг проблем требует нахождения пациента в реанимационном отделении ввиду выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, наличии дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности. Немного позже присоединяется почечная недостаточность. В подобных условиях неврологический статус часто оценить невозможно, принимая во внимание медикаментозное воздействие и полиорганную недостаточность. При этом антифосфолипидный синдром может создать все условия для развития инсульта, что является прямым противопоказанием для экстракорпоральной детоксикации, в которой нуждается такая пациентка. Разрешить эту задачу способно выполнение компьютерная и магнитно-резонансная томографии [4, с.866], что может потребовать транспортировки больной в другое медицинское учреждение и закончится весьма плачевно.
Клинический случай 1
Больная К., 25лет, поступила в реанимационное отделение Перинатального центра г. Хабаровска из родильного отделения одной из городских больниц на 5-е сутки после родоразрешения путем операции кесарева сечения. Диагноз родов: «срочные патологические роды, преэклампсия, операция кесарева сечения». Диагноз при поступлении: «поздний послеоперационный период, длительно текущий гестоз III степени, полиорганная недостаточность: дыхательная недостаточность II степени, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность; анемия средней степени тяжести смешанного генеза».
В родильном доме сохранялась гипертензия до 170\100 мм рт. ст., снижение диуреза. С целью коррекции анемии была проведена гемотрансфузия, во время которой состояние больной ухудшилось, появились одышка, олигурия, гипертензия. В связи с тяжестью состояния переведина в специализированное учреждение. Лабораторно гипопротеинемия, анемия, креатинин — 255 ммоль\л, мочевина 18 ммоль\л. Рентгенологически в легких инфильтрация в базальных отделах с обеих сторон, выпот в плевральных полостях. Ультразвуковое исследование — свободная жидкость в перикарде, плевральных полостях, признаки пиелонефрита, расширение чашечно-лоханочной системы почек с обеих сторон.
Проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ), антигипертензивная терапия, смешанная нутриционная поддержка, антибактериальная терапия, нейровегетативная блокада, коррекция гипергидратации. Через 72 часа отмечается нарастание отечного синдрома, мочевины до 31,4 моль/л, креатинина 346 ммоль/л. Проведены две гемофильтрации (ГФ) по 24 часа. После ГФ состояние пациентки стабилизировалось. На седьмые сутки от момента поступления экстубирована. В сознании, заторможена, быстро устает, отмечается ригидность затылочных мышц, ротация головы влево, мышечный тонус верхних конечностей снижен, парез нижних конечностей. Гемодинамика на уровне 150\90 -160\100 мм рт ст. Сохраняется снижение темпов диуреза, проводится малообъемная инфузионная терапия, стимуляция диуреза средними дозами лазикса. Лабораторно — анемия средней степени, креатинин 343 м/л, гипопротеинемия 43г\л.
Консультирована нейрохирургом, после компьютерной томографии выставлен диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Субарахноидальное кровоизлияние. Коагулопатия. При стабилизации состояния рекомендована ангиография.
В дальнейшем имеет место ухудшение состояния — нарастание почечной, дыхательной недостаточности. По жизненным показаниям больной продолжена ГФ с минимальной антикоагуляцией. В течение 3-х недель состояние больной остается критическим, случай заканчивается летально.
Клинический случай 2
Больная М, 38 лет, беременность 30 недель, поступила в Перинатальный центр г.Хабаровска с жалобами на рвоту. В анамнезе первых родов — тяжелый гестоз, операция кесарева сечения по тяжести состояния в 31 неделю беременности. Настоящая беременность также протекала с явлениями гестоза, однако больная от госпитализации отказалась. Сразу после поступления отмечена олигурия, сопровождающаяся появлением загрудинных болей. Лабораторно — гемолиз, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, высокие цифры печеночных трансфераз. Поставлен диагноз — HELLP-синдром. Операция кесарева сечения. Объемный плазмаферез. Через 8 часов после родоразрешения — клиника эклампсии, сменившаяся гипотонией. Седатирована. С помощью ультразвукового исследования выявлено — большое количество жидкости в брюшной полости. С целью дифференцировки характера жидкости больной показано выполнение пункции заднего свода влагалища, транспортирована в операционную. В операционной отмечена низкая сатурация, проведение анестезиологического пособия потребовало интубации трахеи. В брюшной полости серозно-геморрагическая жидкость. По тяжести состояния больная находится в реанимационном отделении на продленной искусственной вентиляции легких, медикаментозный сон. Ввиду наступления анурии, высоких показателей азотистого обмена, больной показана ГФ. Через 24 часа, в течение которых проводилась заместительная почечная терапия, седация отключена. Сразу после отключения от аппарата для ГФ зафиксирован кратковременный период гипергликемии до 25 ммоль\л, не поддающийся коррекции инсулином.
После отключения седации у больной кома 3 ст., атония, арефлексия, двухсторонний фиксированный мидриаз. По данным компьютерной томографии головного мозга имеет место внутримозговое кровоизлияние в правую затылочную долю объемом 38 см3, субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние. Выраженный диффузный отек головного мозга. Базальные арахноидальные цистерны не дифференцируются. Признаки ишемии продолговатого мозга. Поперечная дислокация справа налево 9 мм.
Оперативное лечение не показано в связи с грубой клинической декомпенсацией состояния пациентки, комой 3 ст., грубым поражением ствола головного мозга на мезенцефало-бульбарном уровне.
Продолжена интенсивная терапия. По жизненным показаниям проводится ГФ с минимальной антикоагуляцией.
Рис. 1. Компьютерная томограмма. Четко видно затылочное кровоизлияние.
В дальнейшем к 15м суткам нахождения в реанимационном отделении состояние стабилизируется, неврологический дефицит прежний, абсолютная потребность в ИВЛ. Гемодинамических нарушений нет. Диурез адекватный водной нагрузке.
Обсуждение
В статье представлены два случая развития у пациентов с гестозом, клиникой эклампсии и геморрагическим инсультом на фоне ГФ. При этом четко определить зависимость первичного нарушения мозгового кровообращения от акушерской патологии\спонтанного случая в условиях тромбофилии, или ятрогенной антикоагуляции во время ГФ невозможно. Такие крайне тяжелые пациенты, конечно, нуждаются в четкой дифференцировке, ведь геморрагический инсульт вполне может быть расценен как ятрогения из-за гипаринизации контура аппарата заместительной почечной терапии. В таком случае пациент получает жизнеугрожающую терапию, без адекватной оценки риска утяжеления состояния. Одновременно и врач является заложником такой ситуации, поскольку четких стандартов для назначения ГФ нет, однако известно, что ранняя ГФ, когда еще нет жизненных показаний, более эффективна.
Выходом может служить проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии данной группе пациентов, которая позволит четко определить, что неврологическая симтоматика, маскирующаяся при медикаментозной седации, имеет место до проведения ГФ, или наоборот, возникает во время последней. Более того, раннее определение развития инсульта, может потребовать экстренного нейрохирургического вмешательства, когда каждый отложенный час может стать для пациента критичным.
Литература:
1. Miyakoshi K. et al., Massive hepatic infarction in preeclampsia: successful treatment with continuous hemodiafiltration and corticosteroid therapy, J Perinat Med. 2004;32(5).
2. Rizwan N., Uddin S. F., Obstetrical acute renal failure: a challenging medical complication, J Ayub Med Coll Abbottabad. 2011 Oct-Dec;23(4).
3. Srinil S., Panaput T., Acute kidney injury complicating septic unsafe abortion: clinical course and treatment outcomes of 44 cases. J Obstet Gynaecol Res. 2011 Nov;37(11).
4. Mahon B. Z., Watching the brain in action. Elife. 2013 May 28;2.
