Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19) — это пандемия нового тысячелетия. COVID-19 может вызывать как легочное, так и системное воспаление, потенциально определяя полиорганную дисфункцию. Данные о взаимосвязи между COVID-19 и щитовидной железой появляются и быстро увеличиваются с марта 2020 года. Известно, что щитовидная железа и вирусная инфекция со связанными с ней воспалительно-иммунными реакциями находятся в сложном взаимодействии. SARS-CoV-2 использует ACE2 в сочетании с трансмембранной протеазой серин 2 в качестве ключевого молекулярного комплекса для инфицирования клеток-хозяев.
Ключевые слова: COVID-19, щитовидная железа
Цель: выявить влияние коронавирусной болезни на щитовидную железу.
Результаты:
С момента появления коронавирусной болезни (COVID-19) в 2019 году ученые и медицинские работники активно изучают ее влияние на различные системы организма. Одним из менее изученных, но важных аспектов является взаимодействие COVID-19 со щитовидной железой. В данной статье мы рассмотрим, как коронавирус может влиять на функции щитовидной железы, а также какие последствия могут возникать у пациентов, перенесших COVID-19.
COVID-19 — инфекционное заболевание, вызванное коронавирусом SARS-CoV-2.
Щитовидная железа-эндокринный орган, вырабатывающий гормоны тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин. Эти гормоны необходимы для нормального функционирования практически всех органов и систем организма.
Механизмы воздействия SARS-CoV-2 на щитовидную железу
1. Прямое воздействие вируса
Коронавирус SARS-CoV-2 проникает в клетки через рецепторы ангиотензин-превращающего фермента 2 (ACE2). Эти рецепторы присутствуют в тканях щитовидной железы, что делает её потенциальной мишенью для вируса. Прямое инфицирование клеток щитовидной железы может вызывать воспаление (тиреоидит) и нарушать её нормальную работу.
2. Цитокиновый шторм
COVID-19 часто вызывает гиперактивный иммунный ответ, известный как «цитокиновый шторм». Это состояние связано с избыточным высвобождением воспалительных молекул (цитокинов), которые могут повреждать ткани щитовидной железы.
Такое воспаление может привести к развитию подострого тиреоидита — временного состояния, сопровождающегося болью в области щитовидной железы, повышенной утомляемостью и гормональными сбоями.
3. Изменение уровней гормонов
При COVID-19 нередко наблюдаются аномалии в уровнях гормонов щитовидной железы:
— Снижение Т3 и Т4 может быть связано с тяжелым течением инфекции. Это состояние называется «нетиреоидная болезнь» или синдром низкого Т3.
— В редких случаях может наблюдаться временный гипертиреоз из-за разрушения клеток щитовидной железы и выброса гормонов в кровь.
4. Аутоиммунные реакции
Инфекция может стимулировать иммунную систему таким образом, что она начинает атаковать собственные ткани организма, включая щитовидную железу. Это может спровоцировать или усилить аутоиммунные заболевания:
— Болезнь Хашимото (гипотиреоз) — хроническое воспаление, приводящее к снижению функции щитовидной железы.
— Болезнь Грейвса (гипертиреоз) — чрезмерное производство гормонов щитовидной железы.
5. Стресс и сопутствующие факторы
Стресс, связанный с заболеванием COVID-19, а также воздействие лекарственных препаратов, таких как глюкокортикоиды, применяемых для лечения тяжелых случаев, могут дополнительно нарушить функцию щитовидной железы.
Подострый тиреоидит-это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов.
Во время начальной фазы подострого тиреоидита возникает гипертиреоз (повышение уровня гормонов щитовидной железы). Это происходит при повреждении фолликулов щитовидной железы антителами, которые вырабатываются в ответ на поражение вирусом. Но кроме атаки вируса, они атакуют и ткани организма — щитовидную железу. Поврежденные фолликулы не могут синтезировать новые гормоны, а секреция ТТГ подавляется механизмами отрицательной обратной связи.
Клинические проявления: клинические проявления обычно начинают проявляться на 15–16 сутки.
У пациентов появляется отечность лица, жалобы на сухость кожи, депрессивные настроения, нарушение концентрации внимания, повышение веса, снижение температуры тела, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, слабость, нарушение стула (склонность к диарее), перепады настроения.
В анализах крови низкий ТТГ, высокие Т4 и Т3 и высокая СОЭ.
В 60 % случаев гипертиреоз перерастает в гипотиреоз из-за истощения гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоз может проявляться утомляемостью, отеками, запорами, набором массы тела.
В крови будет повышен ТТГ, снижен Т4 и Т3, СОЭ стремится к снижению, но может оставаться выше нормы.
По мере снижения воспаления происходит восстановление фолликулов и синтеза гормонов щитовидной железы, этот процесс означает фазу восстановления после подострого тиреоидита.
Таким образом, происходит возвращение к нормальной функции щитовидной железы, и вся эта фаза может длиться от одного до шести месяцев.
Атипичный тиреоидит — это форма без боли в шее, обнаруженная у пациентов с COVID-19.
Действительно, атипичный тиреоидит биохимически характеризуется низкими концентрациями ТТГ и T3 вместе с нормальными или повышенными концентрациями T4, что является синонимом «тироксинового тиреотоксикоза».
Как упоминалось выше, у пациентов с COVID-19 в легкой форме отсутствие боли в шее может быть связано с лимфопенией.
В отличие от классического и связанного с COVID-19, атипичный тиреоидит чаще наблюдался у пациентов мужского пола, и это может быть частично объяснено гендерными различиями в иммунных сигнатурах, связанных с ACE2 на уровне щитовидной железы.
Выводы:
SARS-CoV-2 может вызывать дисфункцию щитовидной железы, которая обычно обратима, в том числе субклинический и атипичный тиреоидит. Пациенты с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе не подвержены более высокому риску заражения или передачи SARS-CoV-2, а дисфункция щитовидной железы в анамнезе не способствует более тяжелому течению COVID-19. Однако неясно, может ли низкий уровень свободного трийодтиронина, наблюдаемый у тяжелобольных пациентов с COVID-19, ухудшить клиническое течение заболевания и, следовательно, может ли приём трийодтиронина быть средством для снижения этого риска. Глюкокортикоиды и гепарин могут влиять на секрецию и измерение гормонов щитовидной железы, что может привести к ошибочному диагнозу дисфункции щитовидной железы в тяжёлых случаях COVID-19. Узлы щитовидной железы с высоким риском требуют тонкоигольной аспирационной биопсии без промедления, в то время как другие не срочные диагностические процедуры и терапевтические вмешательства следует отложить.
Литература:
- Всемирная организация здравоохранения. Вспышка коронавирусной болезни (COVID-19). https://www.who.int.
- Чжу Н, Чжан Д., Ван В и др. новый коронавирус от больных пневмонией в Китае, 2019 год. N Английский J Med. 2020;382: 727–33. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2001017.
- Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Коронавирусная болезнь 2019 года (COVID-19): отчет о ситуации, 209. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/situation-reports /.
- Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. Проникновение клеток SARS-CoV-2 зависит от ACE2 и TMPRSS2 и блокируется клинически доказанным ингибитором протеазы. Клетка. 2020; 181 (2): 271–80. е8. https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052.
- Циглер К. К., Аллон С. Дж., Найквист К. К. и др. Рецептор SARS-CoV-2 ACE2 представляет собой ген, стимулируемый интерфероном, в эпителиальных клетках дыхательных путей человека и обнаруживается в определенных клеточных подмножествах тканей. Клетка. 2020; 181 (5): 1016–35. е19.
