Введение
Сосудистые заболевания головного мозга в клинической неврологии по праву считаются проблемой номер один, что объясняется высокими уровнями заболеваемости и летальности, длительной утратой трудоспособности. Профилактика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга остаются одними из наиболее актуальных и до конца не решенных вопросов в клинической неврологии. В первую очередь, это касается хронической ишемии мозга, актуальность которой обусловлена широкой распространенностью заболевания и полиморфными клиническими проявлениями.
Многочисленные клинко-нейровизуализационные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, были направлены на изучение структурных основ различных клинических проявлений хронической ишемии мозга.
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении ХИМ, многие вопросы остаются дискутабельными или нерешенными. Они включают относительную роль диффузных изменений белого вещества полушарий мозга в развитии когнитивных нарушений, вклад гидроцефалии в формирование когнитивных расстройств, причины асимптомного поражения белого вещества (асимптомный лейкоареоз), состояние мозолистого тела и его роль в развитии когнитивных нарушений при ХИМ.
Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографическом и особенно магнитно-резонансно-томографическом исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Своевременно поставленный правильный диагноз в значительной мере способствует адекватному лечению заболевания и обеспечивает благоприятный прогноз.
Таким образом, анализ современных данных литературы свидетельствует о том, что компьютерная томография в диагностике хронической ишемии мозга (ХИМ) играет важную роль.
Цель работы
С помощью КТ оценить объем диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза) определить выраженность повреждения белого вещества при ХИМ и отличить изменения у пожилых здоровых людей.
Материалы и методы
В III клинике ТМА было проведено КТ исследование 60 пациентам в возрасте от 45 до 70. Из них контрольная группа составила 20 человек, у которых в анамнезе нет жалоб (13 — мужчины 65 %, 7 — женщины 35 %), пациенты с ХИМ 40 (25 человек — мужчин 63 %, 15 человек — женщин 37 %). Средний возраст составлял 50±8,3 года. Мультиспиральная компьютерная томография головного мозга была выполнена всем 60 больным. Исследования проводились на 6 срезовых МСКТ SOMATOM Emotion от фирмы (SIEMENS). Параметры выполнения процедуры: положения больного на спине. Topogram: mA-20, kV-80, Scantime-3.5c, Slice-1.00 mm, положения стола: Position-141, Height-160.0, Craniocaudal сканирование. SerebrumSeq: mAs-270, kV-130, Scantime-1.5c, Delay-5s, Slice-2.0 mm, No.of.images-84, положение стола: Position -718.0, Height-160.0. Реконструкция на: Window-Cerebrum, H 31s medium smooth+, Slice-2.0 mm., Fov-239 mm. и кости черепа делается реконструкция на костном окне: WindowOsteo, H 70ssharp, Slice-2.00 mm.
С помощью сервисно-диагностической консоли CTSOFT, используемой при проведении данного исследования, измерялись коэффициенты поглощения (КП) пораженного белого вещества в интересующей зоне лейкоареоза с графическим отображением спектра (профиля) значений КП в каждой конкретной точке выбранного отрезка на КТ-срезе. Степень снижения плотности белого вещества позволяло судить о выраженности структурных изменений. На КТ лейкоареоз определялся как зоны диффузного снижения плотности белого вещества без четких контуров по отношению к неизмененному веществу мозга.
Результаты и обсуждение.
Нейровизуализационная характеристика лейкоареоза.
Локализация и объем ЛА (в см3) у больных с ХИМ и у контрольной группы приведены в таблице 1.
Таблица 1
Объем лейкоареоза (переднего, заднего и бокового) у больных ХИМ и у контрольной группы
|
Локализация лейкоареоза |
Контрольная группа |
Больные с ХИМ |
|
Передний |
0,90±0,25 |
14±6 |
|
Боковой |
0,05±0,03 |
6,3±1,5 |
|
Задний |
1,15±0,1 |
9,55±1,9 |
Из таблицы 1 видно, что лейкоареоз различной локализации, особенно передний и боковой нарастает у больных с ХИМ.
Графически локализация и объем лейкоареоза у больных ХИМ и у контрольной группы представлены на Рисунках 1–2.
Рис. 1. Распределение ЛА (%) в контрольной группе
Рис. 2. Распределение ЛА (%) у больных с ХИМ
Рис. 3. Объем лейкоареоза (в см3) у больных ХИМ и контрольной группы
Как видно из таблицы 1 и рисунков 1–3 имелись достоверные различия в объеме лейкоареоза у больных с ХИМ. Объем лейкоареоза у больных с ХИМ был в 10 раз больше асимптомного лейкоареоза у контрольной группы. Кроме этого, как видно из Рисунков 1–3 распределение лейкоареоза также несколько отличалось. Так у контрольной группы относительно преобладал задний лейкоареоз (55 %), тогда как передней ЛА был выражен несколько меньше (34 %), а боковой — слабо. У больных ХИМ передний лейкоареоз (47 %). Следует отметить, что в контрольной группе лейкоареоз выявлялся не у всех больных (54,5 %), а его объем был значительно меньше, чем при ХИМ. Полученные данные свидетельствуют о том, у больных ХИМ большое значение имеет ЛА причем, преимущественно расположенный в белом веществе лобных долей (передний лейкоареоз). Наши данные о значении объема и локализации ЛА согласуются с данными других авторов (Hachinski V. et al., 1987; Kertesz A. et al., 1990; Schmidt R., 1992; Pantoni L., Garcia J., 1995, 1997).
Вывод
В развитии когнитивных нарушений при ХИМ имеет значение диффузное поражение белого вещества, особенно лобных долей в отличии от контрольной группы. Оно приводит к разобщению относительно интактной коры головного мозга с подкорковыми структурами и лимбикоретикулярным комплексом, следствием чего является функциональная инактивация коры и развитие когнитивных нарушений. Выраженность когнитивных нарушений при ХИМ зависит не только от распространенности поражения белого вещества, но и от выраженности альтеративных изменений в нем.
Литература:
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга / Г. А. Акимов — Л.: Медицина, 1983. — 224 с.
2. Верещагин Н. В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н. В. Верещагин // Журн. неврологии и психиатрии. — 1996. — T.96,N1. — С.11–13.
3. Губских JI. B. Магнитно-резонансная томография/ JI. B. Губских, В. Н. Ярных// Consilium medicum. — 2003.- Т.7, N5 — С.2–8.
4. Лобзин C. B. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: Дис.... канд. мед. наук / C. B. Лобзин — СПб.: ВМедА, 1993. — 153 л.
5. Михайлова Г. И. Визуализация головного мозга: все познается в сравнении / Г. И. Михайлова, С. А. Хоружик // Новости лучевой диагностики — 1998,- № 2. — С.25–26.
6. Одинак М. М. Сосудистые заболевания головного мозга / М. М. Одинак, A. A. Михайленко, Ю. С. Иванов, Г. Ф. Семин — СПб.: Гиппократ, 1998.160 с.
7. Одинак М. М. Аномалии краниовертебрального стыка и их клиническое значение / М. М. Одинак, A. A. Михайленко, Е. А. Котовая // Материалы науч. конф. — СПб., 1993. — С.55.
8. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы / В. Д. Трошин — Н. Новгород: НГТИИ, 1992. — 301 с.
9. Хоружик С. А. Алгоритмы медицинской визуализации: голова и шея / С. А. Хоружик, Ю. Ф. Полойко // Новости лучевой диагностики — 2000.- № 1. — С.23–25.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / E. B. Шмидт // Журн. невропатологии и психиатрии — 1985. — T.85,N9. — С. 1284–1288.
11. Ackerstaff R. G.. Investigation of the vertebral artery in cerebral atherosclerosis / R. G. Ackerstaff, B. C. Eikelboom, F. L. Moll // European J. of Vascular Surgery. — 1991. — Vol.5, N3. — P.229–235.
12. Bennett D. A. Clinical diagnosis of Binswanger's disease / D. A. Bennett, R. S. Wilson, D. W. Gilley, J. H. Fox //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1990. — Vol.53, N.2. -P. 961–965.
13. Bradley W. G. Jr Physical principles of NMR / W. G. Bradley Jr, L. E. Crooks, T. H. Newton // Modern Neuroradiology — Vol. 2. San Francisco: Clavadel, 1983. — P.15–61.
14. Chawluk J. B. Neuroimaging of normal brain aging and dementia / J. B. Chawluk, A. Alavi // Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology / Ed. J. O. Greenberg. -New York: McGraw-Hill, Inc. -1995. -P. 253282
