Ишемическая болезнь сердца является одним из распространенных заболеваний в настоящее время. Смертность от данного заболевания составляет 49 % среди всех случаев гибели в развитых странах.
В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта хронический панкреатит составляет от 5,1 до 9 % [1, с. 4]. За последние 30 лет отмечена общемировая тенденция к увеличению заболеваемости хроническим панкреатитом более чем в 2 раза.
Целью данной работы стало исследование кислотной резистентности эритроцитов крови и уровня гормона стресс-реакции эстрадиола у людей с ишемической болезнью сердца и хроническим панкреатитом.
Биологическое действие стероидов, в том числе половых, в тканях-мишенях связано с наличием в них специфических рецепторов. Стероиды путем диффузии проходят мембрану клетки и в цитозоле комплексируются со специфическими рецепторами. Цитоплазматические рецепторы присутствуют не во всех, а только в клетках тканей, чувствительных к данному виду гормона. Рецепторно-стероидный комплекс, образование которого зависит от нескольких факторов, включая температуру, перемещается в ядро, где на хроматине имеются специальные участки, связывающие эти комплексы. [2, с. 125].
Образование эритроцитов (эритропоэз) в эмбриональном периоде происходит в желточном мешке, печени и селезенке [3, с. 547]. С 7-ого месяца внутриутробного развития и после рождения эту функцию главным образом выполняет красный костный мозг.
Эритропоэтин — гормон почек, являющийся ростовым фактором клеток эритроидного ростка [4, с. 65]. Данный гормон постоянно секретируется в небольших количествах и контролирует скорость образования красных клеток через отрицательно обратную связь. Под действием данного гормона скорость продукции эритроцитов возрастает, вследствие чего они раньше времени могут покидать костный мозг и в крови появляются незрелые эритроциты [5, с. 136].
Ретикулоциты, последний этап формирования незрелых эритроцитов в зрелые, правращаются в эритроциты через 1–3 суток. При этом происходит полная деградация рибосом, частичное нарушение клеточной мембраны и избирательный распад ключевых ферментов, находящихся в органеллах цитоплазмы. Эта «деградация» направлена на более успешное выполнение эритроцитом своей основной функции — транспорта газов к месту газообмена [6, с. 111]. В норме количество ретикулоцитов должно составлять 0,5–1,5 %.
Эритрограмма здорового человека имеет пик гемолиза на 3–3,5 минуте, начало на 1,5–2 минуте и окончание на 6,5–7,5 минуте. Количество повышеностойких эритроцитов возрастом 28–30 дней у здоровых людей составляет 20–25 %, количество эритроцитов со средней стойкостью возрастом 30–90 составляет 45–55 % и количество эритроцитов с низкой стойкостью составляет 20–25 %, их возраст более 90 дней.
При анализе кислотной резистентности эритроцитов у больных ишемической болезнью сердца наблюдается смешение максимума гемолиза вправо и окончанием гемолиза на 8 минуте (Рисунок 1). Начало гемолиза у больных с данной патологией соответствует норме, количество красных клеток с пониженной стойкостью составляет 14 процентов. Смещение максимума гемолиза вправо свидетельствует о появление устойчивых к гемолизу эритроцитов, возрастом от 28 до 64 дней, количество таких клеток составляет 49 процентов. Смещение окончания гемолиза вправо свидетельствует о преобладании молодых форм эритроцитов, возрастом от 1 до 28 дней, но их количество составляет 18 процентов, что может указывать на недавнее повреждающее воздействие на организм.
Рис. 1. Эритрограмма больных ишемической болезнью сердца
При анализе кислотной резистентности красных клеток крови у больных хроническим панкреатитом также наблюдается увеличение кислотной резистентности эритроцитов (Рисунок 2).
Рис. 2. Эритрограмма больных хроническим панкреатитом
Начало гемолиза у больных с данной патологией соответствует норме, количество красных клеток с пониженной стойкостью составляет 26 процентов, что выше нормы и свидетельствует о большом количестве эритроцитов с пониженной стойкостью. Пик гемолиза также находится в пределах нормы, но количество эритроцитов со средней стойкостью составляет 39 процентов, что указывает на небольшое количество эритроцитов со средней стойкостью. Смещение окончания гемолиза вправо свидетельствует об увеличении стойкости эритроцитов, возраст данных клеток от 1 до 28 дней, их количество 17 процентов, что свидетельствует о небольшом количестве данных форм эритроцитов.
Концентрация эстрадиола в норме у здоровой женщин до менопаузы 15–400 пг/мл, после менопаузы 5–30 пг/мл, у мужчин 5–53 пг/мл [7, с. 56].
При анализе данных иммуноферментного анализа концентрация эстрадиола у мужчин с ишемической болезнью сердца не имеет отклонений от нормы (Рисунок 3). У данных пациентов была обнаружена положительная корреляционная зависимость между концентрацией эстрадиола и окончанием гемолиза, что указывает о влиянии данного гормона на омоложение красных клеток крови (r = 0,73, p<0,05).
Рис. 3. Медиана концентрации эстрадиола у больных с ишемической болезнью сердца
У женщин с ишемической болезнью сердца наблюдается увеличение концентрации эстрадиола после менопаузы (Рисунок 3). Корреляционная зависимость между концентрацией данного гормона и кислотной резистентностью слабая, что может указывать о слабом влиянии данного гормона на кислотную резистентность эритроцитов.
У половины мужчин с хроническим панкреатитом наблюдается увеличение концентрации эстрадиола на 4–19 %, что указывает на активацию процесса образования эстрогенов надпочечниками и семенниками (Рисунок 4). Обнаружена положительная корреляционная зависимость между концентрацией эстрадиола и кислотной резистентностью эритроцитов, что свидетельствует о влиянии данного гормона на увеличении кислотной резистентности эритроцитов (при начале r=0,87, р<0,05, пике r=0,85, p<0,05, окончании r<0,73, р<0,05).
Рис. 4. Медиана концентрации эстадиола у больных хроническим панкреатитом
У женщин с хроническим панкреатитом до менопаузы концентрация эстрадиола в норме, после менопаузы концентрация увеличена (Рисунок 4). Корреляционные связи между концентрацией в крови эстрадиола и кислотной резистентностью эритроцитов не выявлены.
Половой гормон эстрадиол, как гормон стресс-реакции способен двояко отвечать на воздействие стрессора. Данный гормон в нормальных и повышенных концентрациях позитивно влияет на женщин и на мужчин, а именно эстрадиол участвует в регуляции репродуктивной функции, липидного и углеводного обмена, поддержании костной массы и обновления костей, стимулирует синтез надпочечниковых андрогенов, способен отвечать за тонус сосудов [8, с. 456]. Негативный эффект данного стероидного гормона связан с развитием коронарного синдрома у людей со сформировавшимися атеросклеротическими бляшками, также высокие концентрации эстрадиола способны вызывать гиперкоагуляционное состояние, у людей с ожирением и неблагоприятном анамнезе.
Из литературных источников известно, что эстрадиол активирует образование провоспалительных цитокинов, а именно интерлейкина 1b [9, с. 49]. Данный цитокин стимулирует эритропоэз, что объясняет присутствие в крови больных ишемической болезнью сердца и хроническим панкреатитом молодых форм эритроцитов (от 1 до 28 дней). Небольшое количество данных молодых форм красных клеток крови объясняется высоким количеством эстрадиола, который тормозит образование эритроцитов.
Литература:
1. Минушкин, О. Н. Панкреатиты (представления, эпидемиология, этиология, классификация) / О. Н. Минушкин // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 1. — С.4–10.
2. Балаболкин, М. И. Эндокринология: учебник / М. И. Балаболкин. — Москва: Универсум паблишинг, 1998. — 300 с.
3. Shier, D. Hole's human anatomy and physiology, twelfth edition: manual / D. Shier, J. Butler, R. Lewis. — Boston: Higher education, 2010. — 1043 p.
4. Сисла, Б. Руководство по лабораторной гематологии; под общ. ред. А. И. Воробьева. — Москва. — Практическая медицина, 2011. — 352 с.
5. Williams hematology: manual / K. Kaushansky. — California: Copyright, 2010. — 605 p.
6. Боровска, М. К. Структурно–функциональная характеристика мембраны эритроцита и ее изменения при патологиях разного генеза / М. К. Боровска, Э. Э. Кузнецов, В. Г. Горохова // Бюллетень ВСНЦ. — 2010. — № 3 (73). — С. 334–354.
7. Ингерлейб, М. Б. Медицинские анализы: диагностический справочник: справочник / М. Б. Ингерлейб. — Москва: Эксмо, 2012. — 121 с.
8. Петров, Р. В. Возрастные изменения концентрации активных половых стероидов, их предшественников, метаболитов, и регуляторов в крови мужчин / Р. В. Петров, И. Н. Кузина, В. В. Киликовский, О. В. Смирнова // Онтогенез. — 2009. — Т. 40, № 6. — С. 456–465
9. Мингазова, С. К. Показатели цитокинового воспаления при хроническом панкреатите // С. К. Мингазова, А. Р. Хасанова, А. Э. Нигматуллина // Медицинский вестник Башкортостана. — 2012. — Т. 7, № 6. — С. 49 –52.
