Перинатальное поражение ЦНС занимают центральное место среди проблем неонатологии и играют ведущую роль в последующей дезадаптатии и инвалидизации детей. По данным Вельтищева Ю. Е.(1994г) в структуре детской инвалидности примерно 50 % занимают поражения нервной системы, 70–80 % из которых обусловлены перинатальными факторами. Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особое место принадлежит гипоксии. За последние десятилетия значимость этого фактора возросла в связи с совершенствованием методов акушерской и реанимационной помощи новорожденным, все более частым выживанием глубоко недоношенных и детей перенесших тяжелую гипоксию в родах. Перинатальная гипоксия включают в себя неврологические нарушения различной степени тяжести, синдром дыхательных расстройств, вегетативную дисфункцию. Особое место занимают различные изменения сердечно-сосудистой системы, которые нередко является причиной нарушения постнатальной адаптации и ведут к развитию тяжелых патологических состояний. Круг кардиоваскулярной патологии у детей перенёсших перинатальную гипоксию, в основном включает в себя персистирование фетальной циркуляции, легочную гипертензию, постгипоксическую кардиопатию, нарушения сердечного ритма и проводимости. Гипоксическое состояние ведет к увлечению нагрузки на сердце, поскольку у ребенка происходит сужение сосудов как в малом, так и в большом круге кровообращение, что является результатом освобождения катехоламинов и прямого действия углекислоты. Увеличивается возврат крови к сердцу, повышается давление в правом желудочке, которое может стать равным системному артериальному давлению. Миокардиальный кровоток не может полностью обеспечить кардиомиоциты кислородом и, соответственно, растет в нем потребность. Развивается коронарная недостаточность и ишемия миокарда.
Антенатальный стресс при рождении ребенка с внутриутробной гипоксии не может не отразиться на морфологических и функциональных характеристиках сердечно-сосудистой системы, претерпевающей интенсивный рост и ремоделирование на всех этапах онтогенеза, прежде всего в ходе внутриутробного развития. Показано, что дефицит массы тела при рождении может сочетаться со снижением количества кардиомиоцитов. Проводящая система сердца также претерпевает ряд существенных морфологических и функциональных изменений в анте- и постнатальный периоды. Раннее стадии формирование сердца характеризуются непрерывной физической и электрической связью между миокардом предсердий и желудочков. Атипично протекающий процесс перемоделирование проводящей ткани сердца и связанных с ней структур может способствовать формированию аберрантных, нередко функционально значимых путей проведения, являющихся потенциальным анатомическим субстратом жизнеугрожающих аритмий. Длительное сохранение вегетативной дисфункций может приводить к формированию стойких вегетовисцеральных и вегетососудистых нарушений, одно из проявлений которых- функциональная кардиопатия, или так называемый цереброваскулярный синдром. В настоящее время чаще всего используется термин «синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы» (СД ССС). По мнению В. А. Таболина и соавт., это название наиболее всеобъемлющее. Перспективным является метод кардиоинтервалографии, дающий информацию о выраженности защитно-приспособительных реакций организма по состоянию вегетативной нервной системы, так как вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию и обеспечивает адекватный уровень адаптационных процессов в том числе и в функциональной системе мать-плацента-плод при беременности и в родах. По данным И. С. Сидоровой (1998г), динамика изменений показателей КИГ плода опережают данные клинических и лабораторных методов исследования, что характеризует КИГ как «идеальный» скрининг-метод для оценки состояния плода в самых сложных клинических наблюдениях.
С помощью кардиоинтервалографии можно выяснить снижение вегетативных функций, характеризующихся патологическими видами вегетативной реактивности-гиперсимпатикотоническим и асимпатикотоническим. Последний, как известно, является доклиническим маркером синдрома вегетативных дисфункций. Клинические признаки СД ССС неспецифичны и встречаются при различных патологических состояниях неонатального периода. Клиническая картина этой патологии в острый период полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, а тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными клиническими проявлениями гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных можно считать бледность кожных покровов и акроцианоз, наличие «мраморного» рисунка, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент ІІ тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов, расширение границ относительной сердечной тупости, нарушение ритма сердца,
Основные принципы терапии при синдроме дезадаптации сердечно-сосудистой системы гипоксического генеза: коррекция гемодинамических нарушений, улучшение метаболических процессов в миокарде, купирование аритмии, симптоматическое лечение. При возникновении ургентной ситуации и необходимости быстрой коррекции нарушений (выраженная острая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу) с целью инотропной поддержки у новорожденных целесообразно использовать внутривенное капельное введение дофамина.
При снижении сократительной способности сердечной мышцы и признаках недостаточности кровообращения можно применять дигоксин. Применение в раннем периоде ведения больным препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, карнитин, актовегин, цитохром С, цитомак и др.), вызывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявленных нарушений.
С целью современного выявления больных при скудной и неспецифической клинической симптоматики целесообразно ЭКГ-исследование у всех новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, перед выпиской из родильного дома или на первом месяце жизни. В периоде новорожденности встречается широкий спектр дизритмии. Ведущим звеном в их генезе является внутриутробная и интранатальная гипоксия, причем сочетанная гипоксия приводит к комбинированию различных видов аритмий. У доношенных и недоношенных детей нарушение ритма и проводимости сердца регистрируются одинаково часто, за исключением желудочковых экстрасистол, выявленных только у преждевременно рожденных детей.
Перинатальные повреждения мозга сопровождаются диэнцефальной патологией, которые являются причиной вегетативной дизрегуляции, что нередко сохраняется не только в периоде новорожденности, но и в течение последующих лет. Вегетативные нарушения на фоне перинатальной патологии мозга у детей раннего возраста являются предпосылкой функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы. Органические и функциональные изменения ЦНС, обуславливающие ее повреждение во внутриутробном периоде, могут привести к различным вегетативным дисфункциям, что отражается на деятельности ряда соматических органов.
Цель нашего исследования — изучение параметров вегетативного гомеостаза (ВГ) у новорожденных с гипоксически-травматической энцефалопатией.
Материал исследования — Обследованы 67 доношенных новорожденных, мальчиков -35, девочек-32. У всех детей имелись признаки хронической внутриутробной гипоксии. Оценка по шкале Апгар в 10,4 % составила 1–3 балла, в 20,9 %-4–5, в 37,3 %-6–7, в 31,3 %-7 и выше. Признаки нарушения мозгового кровообращения наблюдались в 89,5 % случаях. Судорожный синдром отмечался в 7,55 %. На НСГ выявлены в 40,3 %-ВЖК второй степени, в 59,7 % -ВЖК первой степени на фоне ишемии головного мозга. Контрольную группу составили 20 здоровых доношенных новорожденных. У матерей обследованных детей во время беременности у большинства наблюдалась анемия(70 %) в сочетании с угрозой прерывания беременности в 33 % случаев, прэклампсия в 15 % случаев. Фетоплацентарная недостаточность в 25 % случаев; отеки беременных в 12 % и повышение АД в 5 % случаев. Вредные привычки в виде табакокурения, наркомании были у 4 мам. Отягощенный акушерский анамнез был у 27 % беременных. Воспалительные заболевания наблюдались у 65 % беременных. У 25 % беременных наблюдались многоводие, маловодие, длительный безводный период. У 47 % женщин выявлены положительные анализы — ПЦР на различные внутриутробные инфекции(ЦМВ, ВПГ, токсоплазмоз, уреоплазмоз, бруцеллез). У 20 % женщин во время данной беременности ОРВИ, 5 % женщин не обследованы. 75 % наблюдаемых детей были с различной степенью недоношенности. Задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу наблюдалась у 25 % детей. У всех детей выявлена патология центральной нервной системы. У 30 % детей патология со стороны ЦНС протекала на фоне отечного синдрома. У новорожденных с гипоксически- травматической энцефалопатией отмечалось сочетание перивентрикулярного кровоизлияния (ПВК) и ВЖК II-III степени в 32 % случаев и протекало в более тяжелой форме.
Методы исследования — Для оценки параметра вегетативного гомеостаза (ВГ) нами использовался метод кардиоинтервалографии (КИГ). Новорожденным КИГ регистрировали на 5–7, 10–15, 28–30 дни жизни. Оценивали вегетативный тонус (ВТ) и вегетативную реактивность (ВР) — вегетативного гомеостаза. Рассчитывали моду (Мо), амплитуду моды (АМо), вариационный размах (∆Х), индекс вегетативного равновесия (ИВР), показатель активности процессов регуляции (ПАПР), вегетативный показатель ритма (ВПР), индекс напряжения (ИН).
Результаты исследования: На 5–7 сутки у детей исследуемой группы вегетативный гомеостаз был смещен в сторону парасимпатической вегетативной нервной системы, что привело к усилению автономности синусового узла. При этом механизмы напряжения в регулирующей системе вегетативной нервной системы были низкими. При проведении холодовой пробы активность адренергической системы резко возрастала. Это привело к подавлению автономного контура регуляции и повышению активности гуморального контура регуляции вегетативной нервной системы, что обусловило гиперсимпатикотоническую реактивность. Вегетативный гомеостаз в динамике на 10–15 сутки также характеризовался повышением напряжения симпатоадреналовой системы. При оценке вегетативной реактивности отмечалось одновременное повышение активности обоих звеньев вегетативной нервной системы (ВНС), что является признаком перенапряжения регулирующих механизмов ВНС.
К концу месяца отмечалась дальнейшая активация симпатоадреналовой системы, точнее превалирование её. Это привело к резкому возрастанию индекса вегетативного равновесия почти в 2 раза в динамике. Также отмечалось дальнейшее подавление автономности синусового узла. При проведении пробы ещё больше нарастала активность симпатоадреналовой системы и отчетливо проявились признаки перенапряжения регулирующих механизмов ВНС. Индекс равновесия соответствовал гиперсимпатикотонической реактивности.
Таким образом, проведенное исследование выяснило, что период новорожденности у детей с гипоксически-травматическими поражениями ЦНС характеризуется напряжением регулирующих механизмов вегетативной нервной системы и усугублением их к концу месяца. Эти изменения не сопровождались клиническими данными, а выявлялись лишь при специальном исследовании. Наступившие нарушения тонуса ВНС в периоде новорожденности можно считать доклиническим этапом синдрома вегетативной дизрегуляции, и дети данной группы должны длительное время находиться на диспансерном наблюдении, неоднократно получать курсы лечения. А также при проведении нашего исследования выявили, что в условиях Алматы у женщин фертильного возраста во время беременности чаще всего выявляются анемия(70 %) и различные воспалительные заболевания (65 %) в сочетании с гестозом. У больных матерей дети родились с различными нарушениями функции нервной системы.
Литература:
1. Григорьева А. А.,Панкова Т. Б.,Григорьева Н. К., Кардиоинтервалография у детей,Медицинская помощь.-2001-№ 1.-С.15–18.
2. Луника Л. И., Котлукова Н. П., Чернявская Н. А., Жданова Л. Н., соавт. Кардиоваскулярные заболевания у новорожденных в «Актуальные вопросы кардиологии детского возраста» под ред. Белозерова Ю. М., Москва 1997г, с 16–24
3. Вельтищев Ю. Е.,Россииский вестник перинатологии и педиатрии.-2003.-№ 1.-С.5–11.
4. Козлова Л. В.,Короид О. А., Россииский педиатрическии журнал.-1999.-№ 3.-С11–13.
5. Основы перинатологии:учебникпод ред. Н. Ш. Шабалова и Ю. В. Цвелева.-М.:МЕДпресса-информ,2002.
6. Прахов А. В.,Гапоненко В. А.,Игнашина Е. Г. Болезни сердца плода и новорожденного ребенка.-Н.Новгород,2001.
7. Таболин В. А.,Котлукова Н. П.,Симонова Л. В.,Педиатрия.-2000.-№ 5-С.13–22. И.
8. Сулейменова И. Е. Состояние вегетативной нервной системы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией.-Алматы,2007.
