Заболевания пародонта (ЗП) является одной из наиболее сложных проблем современной стоматологии. Известно, что в развитии пародонтальной патологии выдающаяся роль принадлежит местным факторам, но важную роль играют системные процессы, которые приводят к глубоким изменениям внутренней среды организма и структурному поражению тканей пародонта [1–5]. Доказано, что генерализованный пародонтит (ГП) патогенетически тесно связан с патологией внутренних органов, а воспалительные и дистрофически-воспалительные поражения пародонта во многом являются вторичными по отношению к системным процессам в организме, которые лежат в основе ряда заболеваний внутренних органов [1, 6–9]. Ученые всего мира считают, что ЗП относятся этиологическими и патогенетическими факторами к гетерогенным заболеваниям, в этиологии и патогенезе которых наблюдается целый комплекс иммунологических, биохимических, структурных и других патологических изменений в механизмах воспалительной альтерации вокруг зубных тканей [6–9,10,11], а нарушение обмена веществ в организме сопровождается патохимическими, морфологическими, иммунными и биологическими изменениями в пародонте [6,7,10].
В организме больного генерализованным пародонтитом проходят многочисленные процессы, от взаимодействия которых зависит характер течения заболевания и особенности формирования локального патологического очага. Важна связь эндокринной и иммунной системы, нарушения функционального состояния которых способствует развитию глубоких обменных нарушений в тканях пародонта. Наличие соматической патологии ослабляет защитные силы организма и создает условия для снижения резистентности вокруг зубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки и активизации пародонтопатогенной микрофлоры, поэтому воспалительные и воспалительно — дистрофические ЗП можно отнести к заболеваниям с системными факторами этиологии и патогенеза [3–5]. Системные факторы (сопутствующие заболевания) путем негативного воздействия на систему защиты организма человека ухудшают течение ЗП [4], так как слизистая оболочка ротовой полости является индикатором наличия патологического процесса в организме [12].
Из-за наличия всесторонних взаимосвязей между органами полости рта и гастродуоденальной зоны развитие пародонтита рассматривается как следствие ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта, а именно гостроезофагальной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита [15]. О единстве процессов воспалительного генеза в ротовой полости и желудочно-кишечного тракта свидетельствует то, что степень воспалительно-деструктивных процессов в пародонте коррелирует с активностью воспаления в пищеводе [16]. Подтверждением наличия тесной взаимосвязи между полостью рта и желудочно-кишечным трактом также выраженная положительная динамика местных иммунологических показателей у больных генерализованным пародонтитом I и II стадии в результате коррекции дисбактериоза кишечника [17], а при ортомолекулярной санации кишечника (прием гипоаллергенен ортомолекулярних препаратов) отмечается значительное уменьшение глубины пародонтальных карманов и частичная регенерация костной ткани пародонта [18].
Существенно ухудшается тяжесть патологического процесса в пародонте при наличии у больных ГП язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [19], что многие исследователи связывают с инфицированием Helikobakter pylori [20 -22]. Установлена прямая связь между выраженностью дистрофически воспалительных изменений в тканях пародонта при ГП и степенью инфицирования Helikobakter pylori организма у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки [20,21], а у лиц с хроническим антральным гастритом распространенность заболеваний пародонта и активность воспалительных процессов в его тканях наблюдается больше среди Helikobakter pylori — положительных пациентов [22]. Риск возникновения заболеваний тканей пародонта повышается при язвенном колите и гепатите [23], а наличие цирроза печени значительно влияет на глубину пародонтальных карманов и потерю прикрепления [24].
Достаточно хорошо изучено влияние на развитие и течение воспалительных и запально- дистрофических ЗП при сахарном диабете, который называют основным фактором риска возникновения пародонтита [25–29]. Заболеваемость генерализованным пародонтитом у пациентов с диабетом оказывается в три раза чаще, чем среди лиц, у которых отсутствует сахарный диабет [26]. Наличие гипогликемии серьезно ухудшает метаболические процессы в тканях пародонта, что способствует быстрому прогрессированию воспалительных и дистрофических процессов [27,28], а снижение капиллярного кровотока в тканях пародонта у больных диабетом приводит к нарушению удаления продуктов обмена веществ и ухудшает гипоксическое состояние пародонта [29].
Развитию пародонтита способствует не только гипогликемия, но и толерантная к глюкозе гиперинсулинемия, что наблюдается при метаболическом синдроме, которая существенно влияет на развитие ГП [30,31]. Причем ГП у лиц с метаболическим синдромом возникает в молодом возрасте и сопровождается прогрессирующей деструкцией тканей пародонта [31]. В то же время другие исследователи считают, что для развития ГП большее значение имеет другой компонент метаболического синдрома — гиперлипидемия, чем толерантная к глюкозе гиперинсулинемия [32,33]. У пациентов с воспалительными и воспалительно-дистрофическими ЗП различные компоненты метаболического синдрома проявляются значительно чаще, чем у лиц с интактным пародонтом. При этом у лиц с гингивитом оказывается лишь один из компонентов метаболического синдрома, наличие двух компонентов наблюдается у больных генерализованным пародонтитом с «относительно» благоприятным клиническим течением, тогда как у пациентов с наличием трех или четырех компонентов метаболического синдрома отмечается крайне тяжелое течение генерализованного пародонтита [34].
На клиническое течение воспалительных и дистрофически-воспалительных ЗП существенно влияют микроциркуляторные нарушения в его тканях, которые часто предопределения сердечно-сосудистой патологией [35–37], травматическими поражениями спинного мозга [38]. Артериальная гипертензия вызывает лимфостаз и повышенную проницаемость капиллярной стенки, которые сопровождаются выраженным отечным синдромом и кровоточивостью десен [35,36]. У пациентов с гипертонической и ишемической болезнями сердца ЗП регистрируются в 93,5 % обследованных, что в 1,8 раза чаще, чем у лиц с отсутствием сердечно-сосудистых заболеваний, при этом чаще всего встречается генерализованный пародонтит (в 79 % человек), распространенность степень тяжести которого коррелирует с продолжительностью основного заболевания [37].
Литература:
1. Цепов Л. М. Межсистемные связи при болезнях пародонта/ Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. — 2003. — № 2. — С.19–24.
2. Мащенко И. С. Иммунологические и гормональные аспекты патогенеза генерализованого пародонтита / И. С. Мащенко// Вісн. стоматол. Спеціальний випуск.-2003.-№ 1.-С.22–25.
3. Горбачева И. А. Единство системних патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов, ассоциированых с генерализованым пародонти том / И. А. Горбачева, А. И. Кирсанов, Л. Ю. Орехова //Стоматология.-2004.-№ 3.-С. 6–11.
4. Заболевания пародонта и здоровье/ P. M. Bartold, R. I. Marshall, T. Georgiou, [et al] // Пародонтология. — 2003. -№ 3. — С. 3–9.
5. Заверная А. М. Методы оценки и коррекции имунных нарушений у больных дистрофически воспалительными и воспалительно-дистрофическими заболеваниями пародонта и слизистой оболочки полости рта / А. М. Заверная, Т. Н. Волосовец, А. С. Андрусенко// Дентальные технологии. — 2005. — № 5/6. — С.13–15.
6. Болезни пародонта. Патогенез,диагностика, лечение: [руководство для врачей] /А. С. Григорьян, А. И. Грудянов, Н. А. Рабухина [и др.] — М.:Медицинское информационное агентство, 2004. — С. 63–90.
7. Колесова Н. А. Концепция гетерогенности болезней пародонта, определяющая особенности лечебной практики / Н. А. Колесова, А. М. Политун, Н. В. Колесова // Современная стоматол.-2006.-№ 1 -С. 61–64.
8. Цепов Л. М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология.- 2001. -№ 1 /2. — С. 28–31.
9. Impact of oral health on the life quality of periodontal patients / I. Needleman, C. McGrath, P. Floyd, A. Biddle// J.Clin. Periodontol. — 2004. –Vol.31, № 6. — P.454–457.
10. Данилевский Н. Ф. Заболевания пародонта / Н. Ф. Данилевский, А. В. Борисенко. — К.: Здоров'я, 2000. — С. 5–6; 113–143.
11. Epidemiology, etiology and prevention of periodontal diseases. Report of WHO Scientific Group / — Geneva, 2001.
12. Скиба А. В. Патоморфологические изменения слизистой оболочки полости рта при экспериментальном сахарном диабете и их коррекция / А. В. Скиба, В. В. Вит,К. Н. Косенко// Вісн. стоматол. — 2005. — № 3. — С. 11–14.
13. Гросси Сара Г. Воспалительные процессы в полости рта и сердечно — сосудистые заболевания /Сара Г. Гросси // Клин. стоматол. -2006. — № 1. — С. 40–44.
14. Абдул Гафар, Ентони Р. Запалення, захворювання пародонту та здоров'я організму / Гафар Абдул, Р. Ентони // Современная стоматол. — 2005. — № 3. — С. 61–64.
15. Цимбалистов А. В. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта/ А. В. Цимбалистов, Н. С. Робакидзе // Стоматология для всех. — 2005. — № 1. — С. 57–59.
16. Лепилин А. В. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни/ А. В. Лепилин, А. М. Осадчук, Н. В. Булкина // Рос. Стома тол. ж. -2004. — № 5. — С. 34 -36.
17. І. С. Денега Корекція кишкового дисбактеріозу в поетапній імунореабілітації хворих на генералізоватий пародонтит / І.С. Денега // Експерим. та клін. фізіол. і біохімія. — 2003 — № 2. — С. 95–103.
18. Peter — Haugen Volkmann. Ортомолекулярная санация кишечника — основа успеха любой медицинской и стоматологической терапии/ / Volkmann Peter — Haugen // новое в стоматологии. — 2003. — № 7. — С. 8–10.
19. Фаворская Е. В. Клинико- цитологическая характеристика пародонти та при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в процес се личения/ Е. В. Фаворская, Н. В. Курекина // Институт стоматологии. — 2005. — № 2. — С. 56 -60.
20. Ліновицька О. В. Вибір антибактеріальних препаратів у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, асоційовану з Helikobakter pylori: автореф. дис. канд. мед.наук: спец. 14.01.22 «Стоматологія» / О. В. Ліновицька. — Київ, 2002. — 20 с.
21. Борисенко А. В. Взаимосвязь микрофлоры пародонтальных карманов с течением генерализованного пародонтита у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / А. В. Борисенко, Ю. Г. Коленко, О. В. Линовицкая // Современная стоматолог. — 2002. — № 1. –С. 39–42.
22. Елизарова В. М. Специфика пародонтального статуса у подростков с Helikobakter pylori- ассоциированой патологией желудочно — кишечного тракта/ В. М. Елизарова, А. В. Горелов, Е. Н. Табалова // Рос. стоматол. ж. — 2006. — № 1. — С. 12–14.
23. Herbert Michel. O проблемах определения риска возникновения пародонтита / Michel Herbert // Стоматология. — 2003. — № 3. — С. 17–19.
24. Periodontal changes in liver cirrhosis and post — transplantation patiens. I: Clinical findings / O. Oettinger — Barak,S. Barak, E. E. Machtei et al. // J. Periodontal. — 2001. — Vol. 72, № 9. — P. 1236–1240.
25. Гударьян А. А. Цитокиновый статус у больных генерализованым пародонтитом при сахарном диабете ІІ типа / А. А. Гударьян // Укр. стоматол. альманах. — 2007. — № 3. –С. 24–29.
26. Straka M. Parodontitis a diabeetesmellitus / M. Straka // Progresdend. — 2001. — № 6. — S. 10 -12.
27. Клинико-микробиологические аспекты и контроль эффективности консервативного лечения воспаления пародонта у больных сахарным диабетом І типа / В. Н. Царев, Г. М. Бабер, О. О. Якушевич [и др.]. // Стоматология. — 2006. — № 4. — С. 40–46.
28. Мащенко И. С. Содержание ИЛ-β у больных генерализованым пародонтитом, страдающих сахарным диабетом ІІ типа / И. С. Мащенко, А. А. Гударьян // Современная стоматол. — 2005 — № 1. — С. 61–63.
29. Микроциркуляция тканей пародонта у больных сахарным діабетом и диффузным токсическим зобом по данным лазерной допплеровской флоуметрии / Р.Н. нигматов, У. А.Ганиев, Д. К. Нужмутдинова, А. Ф. Ибрагимов // Stomatologiya (Среднеазиатский научно-практ. журнал). — 2003. — № 1 /2. — С. 28–31.
30. Воспалительные заболевания пародонта у больных с метаболическим синдромом / М. М. Пожарицкая, Т. Г. Симакова, Л. К. Сельцев, В. В. Кириенко // Стоматология. — 2004. — Т.83,№ 6. — С. 13–16.
31. Состав иммунореактивного инсулина и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта / М. М. Пожарицкая, Л. К. Старосельцева, В. В. Кириенко, Л. Г. Валуева // Рос. Стоматол. ж. — 2004. — № 5. — С. 13 -16.
32. Serum total cholesterol and high — density lipoprotein cholesterol related to periodontitis / J. Hinrichs, M. Desvaricus, J. Hodges et al. // J Periodontol. — 2001. — Vol. 72,№ 9. –Р. 1296.
33. Association between periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect? / C. W. Cutler, E. A. Shinedling, M. Nunn et all // J. Periodontol.- 1999. — Vol. 70, № 12. — Р. 1429–1434.
34. Гударьян А. А. Компоненты метаболического синдрома у больных воспалительными заболеваниями пародонта / А. А. Гударьян // Вісн. стоматол. Спеціальний випуск. — 2005. — № 1. — С. 28–34.
35. Изменения десны при сочетании артериальной гипертензии с пародонтитом / И. В. Майбородин, И. А. Колмаков, И. А. Притчина,В. В. Чупина // Стоматология. — 2006. — Т. 85, № 1. — С. 15–19.
36. Ярова С. П. Особливості перебігу генералізованого пародонти ту у хворих на гіпертонічну хворобу / С. П. Ярова, Н. В. Мозгова. // Укр. стома тол. альманах. -2008. — № 1. — С. 11–13.
37. Ярова С. П. Структура стоматологічної патології при серцево — судинних захворюваннях/ С. П. Ярова, Н. В. Мозгова //Современная стоматол. — 2006.- № 2. — С. 21–22.
