Плазменный фибронектин при внутрибольничных пневмониях у детей раннего возраста

Результаты количественного определения биоактивного плазменного фибронектина среди 79 детей раннего возраста показывают большую диагностическую значимость в определении истинного дефицита данного показателя при острых пневмониях. Биоактивный плазменный фибронектин может служить объективным критерием оценки эффективности функционирования системы мононуклеарных фагоцитов при тяжелых внутрибольничных острых пневмониях и диктует необходимость проведения дезинтоксикационной и заместительной терапии.

Ключевые слова: пневмония, фибронектин, инфекция, дети раннего возраста.

Актуальность. В структуре общей патологии детей раннего возраста острые пневмонии продолжают сохранять свою актуальность, несмотря на то, что многие проблемы, связанные с данной патологией, успешно разрешены, хотя частота неблагоприятных исходов при осложненных пневмониях все еще остается высокой [1, с. 15;]

Известно, что процессы дезинтоксикации в организме обеспечиваются различными органами и системами, при этом первостепенная роль принадлежит системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ), блокада которой приводит к развитию тяжелого токсикоза у детей. Как известно, адекватный клиренс крови через СМФ возможен при достаточном количестве в ней иммунных (опсонических) факторов, основным из которых является плазменный фибронектин (ФН) [4, с. 28]. В многочисленных работах, посвященных изучению этого вопроса, установлено, что дефицит ФН приводит к функциональному блоку СМФ и развитию тяжелых септических и шоковых состояний [6, с. 844], синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острому респираторному дистресс — синдрому у пациентов с хирургической патологией [5, с. 22], механической травмой и ожогами. В литературе имеются единичные работы, отражающие динамику содержания ФН при заболеваниях органов дыхания [2, с. 46; 3, с. 76].

Дальнейшие исследования в этом направлении позволят, с одной стороны, определить эффективность защитно-приспособительных механизмов ребенка при тяжелых вирусных и вирусно-бактериальных заболеваний, а с другой — выделить группу больных, потенциально нуждающихся в заместительной терапии препаратами, содержащими ФН.

Цель настоящей работы — определение характера изменений уровня ФН в зависимости от клиники течения неосложненных и осложненных внутрибольничных пневмонии у детей раннего возраста.

Материалы и методы исследования: под наблюдением находилось 79 детей, больных острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ) в возрасте от 5 месяцев до 3 лет. У данных детей течение заболевания осложнилось развитием внутрибольничной пневмонии. Больные были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 26 детей с осложненной пневмонией, 2-ю группу — 53 ребенка с не осложненной пневмонией.

В качестве контрольных показателей были приняты уровни плазменного ФН у 20 здоровых детей аналогичного возраста.

Всем детям проводились следующие исследования: рентгенологические, иммунофлюоресцентное и серологические исследования, определение концентрации плазменного ФН и его биологической активности методом ракетного иммуноэлектрофореза.

Результаты и обсуждение. По клиническим и лабораторным данным этиология вирусной инфекции была установлена у 47 % больных: аденовирусная инфекция — у 11,2 %, РС — инфекция– у 9 %, парагрипп — у 5,2 %, смешанная вирусная инфекция- у 21,6 % детей.

У 10 больных с пневмонией был произведен посев мокроты, что позволило у 3-их из них выделить Str. pyogenes, у 2 — St. Aureus, у 1 –ассоциацию эпидермального стафилококка и энтерококка. У 4 детей из мокроты был выделен пневмакокк. Во всех случаях отмечен массивный рост микрофлоры — от 4х10⁷ до 8х10 ⁷ колоний на 1г мокроты, что позволило предположительно связать бактериальную природу осложнения ОРВИ с выделенным возбудителем.

Анализ результатов исследования уровней иммунохимического и биоактивного ФН (ИХФН и БАФН) у больных ОРВИ, протекающего без осложнений, показал, что острый период заболевания сопровождается достоверным снижением концентрации ИХФН и БАФН (табл. 1).

К моменту клинического улучшения уровни ИХФН и БАФН возрастали и практически полностью нормализовались в период ремиссии (на 8–10-й день болезни).

У больных осложненной пневмонией, отмечалась аналогичная динамика содержания ИХФН и БАФН, однако степень снижения их уровня и темпы восстановления были различными и зависели от характера имеющегося патологического процесса в легких.

Таблица 1

ФН плазмы (в мкг/мл) при неосложненных формах пневмонии у детей раннего возраста (n=53)

Примечание: * — достоверность данных по сравнению с нормой (Р<0,05)

Из таблицы 2 видно, что при осложненной пневмонии в остром периоде болезни (1–7-й день) имело место снижение концентрации ФН плазмы на 40–50 %. К моменту клинического улучшения и разрешения процесса в легких отмечалось увеличение концентрации ФН, ИХФН и БАФН в среднем на 20–30 % и практически полная нормализация их уровня к 12–19-му дню болезни.

Таблица 2

ФН плазмы (в мкг/мл) при осложненных формах пневмонии у детей раннего возраста (n=26)

Примечание. * — достоверность различий показателей по периодам заболевания между группами больных (Р<0,05)

Более выраженные проявления токсикоза, массивность поражения легкого у больных осложненной пневмонией сопровождались более значительным падением ИХФН и БАФН в разгар болезни (соответственно на 49 и 62 %). Улучшение состояния больных, уменьшение симптомов интоксикации в результате проводимого лечения сопровождались почти в 50 % случаев повышением содержания ИХФН по сравнению с исходными данными, однако концентрация БАФН оставалась прежней. Даже к концу 2-й- началу 3-й недели болезни, что соответствует срокам клинической ремиссии, уровень БАФН у больных изучаемой группы был в среднем ниже нормы более чем в 2 раза.

Как показали наши исследования, выраженные токсические признаки начала острой пневмонии способствовали падению уровня ФН в среднем на 40–50 % и не зависели от последующего характера течения заболевания. Основным фактором, влияющим на глубину и характер функциональной депрессии ФН, по нашему мнению, является попадание в кровоток разнообразных продуктов воспалительной реакции, распада тканей и т. п., оказывающих блокирующее действие на компоненты СМФ и обусловливающих клиническое проявление синдрома интоксикации внутри больничной инфекции.

Таким образом, проведенное исследование позволило установить факт снижения уровня ФН в период развернутых клинических проявлений острой внутрибольничной пневмонии у детей раннего возраста. Наиболее выраженные изменения зарегистрированы при осложненном варианте течения заболевания, протекающем с клиникой тяжелой формы пневмонии.

Литература:

1.         Абдуллаходжаева М. С., Алланазарова З. Х. Этиология острой пневмонии у детей раннего возраста за период 1990–1999 гг. // Педиатрия. — 2000. — № 2–3. — С.15–17.

2.         Нагоева М. Х. Состояние показателей плазменного фибронектина и противовоспалительного цитокина ИЛ-10 у больных бактериальной ангиной //Материалы региональной научно-практической конференции «Проблемы семейного здоровья». — Владикавказ. — 2008. — с.46–47

3.         Оразаев Н. Г. Изменения показателей плазменного фибронектина при гриппе // Фундаментальные исследования. — 2007. — № 9. — С. 76–77

4.         Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьев А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология. — М.: Практическая медицина. — 2011. — 169 с.

5.         Пикуза А. В., Красильников Д. М., Миннуллин М. М. Уровень плазменного фибронектина и токсических метаболитов у больных с острой толстокишечной непроходимостью на этапе раннего послеоперационного периода // Практическая медицина. — 2008. — № 5(08). — С. 21–26

6.         Matsui S, Takahashi T. Expression, localization and alternative splicing pattern of fibronectin messenger RNA in fibrosis human liver and hepatocellular carcinoma // J. Hepatol. -1999.- 27(5). — P. 843−853.