Влияние изменений гомеостаза на тромбозы магистральных артерий и развитие критической ишемии нижних конечностей



В данной статье изучены причины развития критической ишемии нижних конечностей у пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, а также произведена оценка лабораторных показателей крови и исходов лечения данной патологии. Установлено, что своевременное восстановление проходимости магистральных артерий и адекватная коррекция реологических показателей крови позволяет сохранить конечность и жизнь пациента в 74,3 % случаев.

Актуальность. Хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей (ХОЗАНК) страдает 2–3 % населения. Основным этиологическим фактором хронической ишемии нижних конечностей является атеросклероз — до 90 % всех случаев по данным разных авторов [1, 4, 5, 6, 7]. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4–5 %). Приблизительно в 2–4 % наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной сегментарной гипоплазией брюшного отдела аорты, 2–3 % приходятся на посттромбоэмболические окклюзии аорты и артерий подвздошно-бедренного сегмента и в 0,5–1 % случаев отмечены посттравматические окклюзии артерий нижних конечностей [2].Атеросклероз артерий нижних конечностей чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1) в возрасте старше 45–50 лет (в последние годы отмечено явное омоложение атеросклероза), как правило, курящих, ведущих малоподвижный образ жизни, имеющих избыточную массу тела [4, 7]. Болезнь протекает медленно, одновременно с развитием ИБС, артериальной гипертензии, мозговой сосудистой недостаточности, эректильной импотенции.

Неспецифическим аортоартериитом мужчины и женщины болеют примерно одинаково часто. Возраст больных не превышает 40 лет, профессия часто связана с воздействием вредных веществ (ксенобиотиков), течение процесса волнообразное, в анамнезе выявляют синдромы общего воспаления, реакции на аллергические факторы [1, 8].

Диабетические ангиопатии одинаково часто наблюдаются у лиц обоего пола старше 50 лет. Течение болезни прогрессирующее, сочетается с диабетом, выражены почечные и глазные симптомы. Поражения обычно симметричны, захватывают дистальные отделы артерий.

На протяжении нескольких лет ХОЗАНК могут протекать мало- или асимптомно, что соответствует 1 стадии хронической ишемии по J. Fonteine [1]. По данным Эдинбургского исследования только у 8 % наблюдений асимптомных больных развивалась тяжелая ишемия конечности со значительным нарушением кровотока [10].

Прогноз естественного течения окклюзионных процессов в артериях нижних конечностей неблагоприятен. По данным Н. Heine,через несколько лет после появления первых признаков ишемии нижних конечностей 2/3 больных либо умирают, либо нуждаются в хирургическом лечении — ампутации конечности [9]. Эффективность консервативной терапии невелика; только в 40 % случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20 % больных умрут, остальным будет выполнена большая ампутация [10]. Ежегодное количество ампутаций конечности варьирует от 13,7 до 32,3 на 100 тысяч населения экономически развитых стран [11]. Последнее определяется демографической структурой населения, распространенностью заболеваний артерий нижних конечностей или КИНК, влиянием факторов риска, социальная грамотность населения. В последние годы появились убедительные данные о снижении числа больших ампутаций на фоне увеличения качества и частоты реваскуляризаций в США [12].

В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45 % больных имеют шанс сохранения конечности, около 30 % продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25 % — умрут [10].

Проблема болезней сосудов нижних конечностей, несмотря на прогресс мировой медицинской мысли, до сих пор не решена. Тромбозы магистральных артерий и развитие критической ишемии нижних конечностей очень распространены в промышленных странах.

По данным ВОЗ критической ишемией нижних конечностей (КИНК) страдает 5 % населения планеты. Результаты национального исследования, проведенного Vascular Society of Great Britain, говорят о 400–500 больных КИНК на 1 млн. населения в год. Принято полагать, что число случаев КИНК варьирует от 50 до 100 случаев на 100 тысяч населения популяции Европейских стран и США.

Сложности в лечении и неутешительные исходы данной патологии требуют объективизации контроля и управления патологическим процессом.

Цель: показать необходимость восстановления артериального русла в сочетании с коррекцией реологических свойств крови для достижения удовлетворительных результатов лечения у пациентов с КИНК.

Задачи исследования: изучить причины развития КИНК у пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей, а также лабораторные показатели и исходы лечения данной патологии.

Методы: статистическая обработка историй болезней больных с КИНК за 2013–2014 год в УЗ «4-я ГКБ им. Н. Е. Савченко» г. Минск.

Результаты иих обсуждения. Проведен ретроспективный анализ лечения 171 пациента с критической ишемией нижних конечностей. Среди исследуемых было 107 мужчин, и 64 женщины. Возраст от 43 до 93 лет. Средний возраст — 70±6,7 лет. Большинство пациентов были оперированы по поводу первичных тромбозов или тромбоэмболий — 149 человек (87,1 %). По поводу тромбоза шунта или протеза (ретромбоза) были оперированы 22 пациента (12,9 %).

Следующим этапом исследования является разделение пациентов по ишемии анатомической области. Результаты данного разделения приведены на рисунке 1.

Рис. 1. Ишемия анатомических областей у пациентов с ОАСНК за 2013–2014 гг. в УЗ «4 ГКБ им. Н. Е. Савченко» г. Минска

На диаграмме видно, что у большинства пациентов наблюдается изолированная ишемия стопы (36,8 %). С разницей в 1 пациента следует ишемия всей конечности (36,3 %). Ишемия голени совместно с ишемией стопы наблюдалась в 26,9 % случаев.

Если говорить о стороне поражения, то лидирующее место занимают пациенты с поражением сосудов правой нижней конечности. Таких пациентов 48,6 % — 83 человека. Несколько меньше пациентов с поражением сосудов левой нижней конечности. На их долю приходится 45,6 % случаев (78 человек). Помимо изолированного поражения сосудов одной из нижних конечностей присутствовали пациенты, у которых уровень поражения был несколько выше. Тромбоз и окклюзия бифуркации аорты были зарегистрированы у 10 пациентов (5,8 %).

Декомпенсированная ишемия присутствовала у большинства пациентов: 118 пациентов (69,1 %) имели трофические изменения и/или гангрену пальцев стопы, что является IV степенью ишемии по J. Fonteine. Субкомпенсированная ишемия присутствовала у 53 пациентов (30,9 %).

По типу оперативных вмешательств исследуемые пациенты были разделены на 4 группы. К первой группе были отнесены пациенты, оперируемые по поводу первичного тромбоза артерий. Тромбэктомии из артерий выполнены 117 пациентам, что составляет 68,8 % случаев. Вторую группу составили пациенты, ранее перенесшие протезирование. Тромбэктомии из бранши протеза были выполнены 6 пациентам (3,5 %). К третьей группе отнесены пациенты, которым были выполнены реконструктивные операции из-за окклюзирующего тромбоза артерий (54–31,5 %). В отдельную группу вынесены пациенты, которым были выполнены повторные операции из-за ретромбоза (23–15,6 %).

Важным этапом нашего исследования было изучение лабораторных показателей гемостазиограммы и кислотно-основного состояния (КОС) до и после оперативного вмешательства, результаты которого приведены в таблице 1.

Таблица 1

Лабораторные показатели гемостазиограммы иКОС до ипосле оперативного вмешательства (среднее значение) упациентов сОАСНКза 2013–2014гг. в УЗ «4 ГКБ им. Н.Е.Савченко» г. Минска

Показатели	АЧТВ	МНО	Фибриноген	Лактат	ПТИ	Тромбиновое время
Норма	24–40 сек.	0,85–1,25	2–4 г/л.	До 1,4 ммоль/л.	70–100 %	10±1 сек.
До операции	27,05 сек.	0,89	4,9 г/л.	3,1 ммоль/л.	127 %	6,8 сек.
После операции (4 суток)	45,05 сек.	1,55	4,63 г/л.	1,7 ммоль/л.	112 %	8,4 сек.

Фибриноген крови — один из основных показателей гемостазиограммы. Повышение его выше нормы свидетельствует о присутствии воспалительного процесса или о начинающемся некрозе тканей. Лактат (молочная кислота) — показатель КОС. Большинство молочной кислоты образуется в поперечнополосатой мускулатуре, а также в мозге и эритроцитах, путем анаэробного распада глюкозы [3]. Лактат выводится печенью и почками, но существует так называемый «лактатный порог». Если после его достижения образование лактата продолжается, то концентрация последнего в крови увеличивается импульсно, а не постепенно. Накопление в организме лактата приводит к закислению крови, сдвигу её рН в кислую сторону со всеми вытекающими из этого последствиями. Таким образом, по количеству лактата крови, можно судить о степени гипоксии тканей.

Анализируя данные лабораторных показателей можно сделать вывод о том, что своевременное восстановление проходимости сосуда в сочетании с медикаментозной коррекцией реологических свойств крови помогают предотвратить гипоксию и преждевременный некроз тканей.

Немаловажным моментом, на который стоит обратить внимание, является патология в анамнезе. Сопутствующие заболевания зачастую играют ключевую роль в исходе лечения пациентов с КИНК. ИБС: АКС, атеросклероз коронарных артерий, АГ, ХСН, ОАСНК — присутствовали у 100 % пациентов. Гиперхолестеринемия была выявлена у 49 пациентов (28,6 %). При этом большинство пациентов принимали гиполипидемические препараты, но, в связи с прогрессированием атероселеротического процесса, липидостабилизирующая терапия оказалось недостаточно эффективной. По данным литературы, нарушения липидного обмена у больных ОАСНК прогрессируют прямо пропорционально тяжести ишемии нижних конечностей. Дислипидемия более выражена у больных с атеросклеротическим поражением двух сосудистых бассейнов (больные с ИБС и ОАСНК) по сравнению с группой больных, где атеросклеротический процесс не распространялся за пределы одного сосудистого бассейна и поражал только артерии нижних конечностей (ОАСНК) [13]. Патология эндокринной системы (СД тип 2) была выявлена у 21 пациента (12,3 %), пищеварительной системы (язва желудка и duodenum) — у 11 человек (6,4 %). Патология сердечнососудистой системы представлена следующими заболеваниями: мерцательная аритмия (26–15,2 %), стенокардия напряжения (12–7 %), АВ-блокады (9–5,3 %).

Однако нельзя забывать о нозологических формах, которые являются следствием патологического процесса. К ним можно отнести острый инфаркт миокарда, которым осложнилось течение основного заболевания у 9 пациентов (5,3 %), ОНМК наблюдалось у 7 пациентов (4 %), а также тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), которая стала причиной смерти в 69 % случаев.

Исходы лечения пациентов с КИНК — одна из основных задач данного исследования. В процессе изучения материалов было установлено, что костно-пластической ампутацией закончилось лечение 28 пациентов (16,4 %). Из них 17 имели в послеоперационном периоде фибриноген выше нормы, что говорит о прогрессировании воспалительного процесса и высоким риском развития некроза тканей, АЧТВ менее 24 секунд, МНО менее 0,8, лактат более 1,4 ммоль/л, что указывало на поддержание гипоксии ишемизированных тканей. Причинами такого исхода являются нарастание необратимых изменений в тканях конечностей, что говорит о неадекватности консервативного лечения в послеоперационном периоде, и отсутствие условий для пластики пораженного сосуда. Летальным исходом закончилось лечение 16 пациентов (9,4 %). Причиной смерти в 69 % случаев явилась тромбоэмболия легочной артерии. Остальные пациенты умерли от сердечной патологии и ОНМК. И лишь 127 пациентов (74,3 %) были выписаны из стационара в удовлетворительном состоянии.

Выводы:

‒ ИБС: АКС. АГ, ХСН, атеросклероз коронарных артерий, ОАСНК — фактор риска развития тромбозов и критической ишемии нижних конечностей;

‒ Наличие высоких показателей коагулограммы и КОС, а также недостаточная их коррекция приводит к ретромбозам и высоким ампутациям в 16,4 % случаев;

‒ Своевременное восстановление проходимости магистральных артерий и адекватная коррекция реологических показателей крови позволяет сохранить конечность и жизнь пациента в 74,3 % случаев.

Литература:

1. Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А. В. Пок-К49ровского. В двух томах. Т. 2. — М.: ОАО «Издательство Медицина», 2004. — 888 с: ил. ISBN 5–225–04857–9.
2. Лекции по сердечнососудистой хирургии.Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. Т. 2.-М.: Издательство НЦССХим. А. Н. Бакулева РАМН, 1999. — 194 с, иллюстр.
3. Биологическая химия: учебник / В. К. Кухта, Т. е. Морозкина, З. И. Олецкий, А. Д. Таганович; под ред. А. Д. Тагановича. — Минск: Асар, М.: Издательство БИНОМ, 2008. — 688 с.: ил.
4. Де Бейки М. Е., ГоттпоА. Новая жизнь сердца. — М., 1998.
5. Спиридонов А. А. Хроническая ишемия нижних конечностей // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. — М.: Медицина, 1989. — С. 647–658.
6. Шалимов А. А., ДрюкН. Ф. Хирургия аорты и магистральных артерий. — Киев: Здоров'я, 1979.
7. De Bakey M. E. et al. Patterns of atherosclerosis and their surgical significanse //Ann. Surg. — 1985.-Vol. 201, № 2. — P. 115–131.
8. Спиридонов А. А., Фитилева Е. Б. и др. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей // Анналы хир. — 1996. — № 1. — С. 62–66.
9. SlarueyJ. S. et al. Vascular Surgery in the United States: workforce issues. Report of the Society for vascular surgery and the International Society for cardiovascular surgery // J. Vase. Surg. — 1996. — Vol. 23. — № 1.-P. 172–182.
10. Национальные рекомендации по ведению пациентов с заболеваниями артерий нижних конечностей. РФ; под ред. академика Бокерия Л. А.; Москва 2013.
11. Золоев, Г. К. Облитерирующие заболевания артерий. Хирургическое лечение и реабилитация больных с утратой конечности. М.: Медицина. 2004; 432.
12. Egorova NN, Guillerme S, Gelij ns A, Morrissey N, Dayal R, McKinsey JF, Nowygrod R. An analysis of the outcomes ofa decade of experience with lower extremity revascularizationincluding limb salvage, lengths of stay, and safety.JournalofVascularSurgery. 2010; 51: 4: 878–885.
13. Ю. С. Андожская, В. Н. Солнцев/ Состояние липидного обмена у больных с атеросклерозом в зависимости от фокальности поражения и тяжести ишемии нижних конечностей. Вестник УДК 616.13 СПбГУ. Сер. 11. 2011. Вып. 3