Ремоделирование сердца и эластическое сопротивление артериальной системы при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

Результаты патологоанатомического изучения аорты при ДСТ говорят о снижении ее эластических свойств [4]. По данным инструментальных исследований сообщения об эластических свойствах сосудов при ДСТ немногочисленны и носят противоречивый характер. В частности, имеются сведения о пониженной жесткости и повышенной эластичности аорты у подростков с ПМК [3]. В то же время результаты, полученные при контурном анализе пульсовой волны у лиц молодого возраста с ДСТ свидетельствуют о повышенной жесткости сосудов [5]. Гипотеза о повышенной жесткости сосудов при ДСТ вступает в противоречие с данными исследований, посвященных повышению жесткости сосудов при старении, при артериальной гипертензии и атеросклерозе, согласно которым облигатным следствием повышения жесткости артериальных сосудов является ряд нежелательных явлений [6]. Во-первых, возникает пиковое повышение систолического артериального давления. При этом происходит увеличение постнагрузки на левый желудочек, что способствует развитию гипертрофии миокарда, увеличению потребления кислорода, нарушению диастолической функции левого желудочка, снижению сердечного выброса и развитию сердечной недостаточности [8, 10]. Во-вторых, уменьшение диастолической отдачи стенки аорты и смещение возвращения возвратной волны из дистолы в позднюю систолу, приводит к снижению диастолического артериального давления. В-третьих, повышение систолического и пульсового артериального давления ускоряют повреждение артерий и ответственны за развитие разрывов стенок сосудов с формированием острых окклюзий или геморрагий [7, 8, 9].

Для популяции пациентов с ДСТ, несмотря на обнаруживаемое при аутопсии и в некоторых клинических исследованиях снижение эластических свойств аорты, не характерны вышеперечисленные последствия повышенной жесткости. Исходя из этого, изучение взаимосвязи эластических свойств аорты и ремоделирования сердца у пациентов с ДСТ молодого возраста является целесообразным.

Цель исследования: оценка взаимосвязи эластических свойств аорты и ремоделирования сердца у пациентов с недифференцированной ДСТ молодого возраста.

Материал и методы. В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст – 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [2]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Размеры восходящей аорты измерялись в В-режиме из парастернальной позиции по длинной оси сердца, дуги аорты из супрастернального доступа. Также были определены толщина стенки аорты, амплитуда раскрытия створок аортального клапана, рассчитаны относительная толщина стенки аорты на уровне основания, синусов Вальсальвы и восходящей аорты, масса аортальной стенки. Толщина стенки аорты определялась в М-режиме. Исследование характеристического импеданса аорты, эластического и периферического сопротивлений было проведено по методике, предложенной Карпманом В.Л. и Орлом В.Р. [1].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение. Характеристический импеданс аорты (Zc) (сопротивление, которое оказывает артериальная система прохождению волны кровотока) был статистически значимо повышен у пациентов с ДСТ (p=0,009) (табл. 1). В покое основные усилия левого желудочка при выбросе крови затрачиваются на преодоление упругого противодействия стенок аортальной компрессионной камеры и меньшая часть – на придание кинетической энергии ударному объему крови. При систолическом расширении аорты в ней накапливается 40-50% объема сердечного выброса и около 10% энергии сердечного сокращения. Следовательно, эластическое сопротивление (Еа) является определяющим для затрат энергии сердца на расширение стенок аортальной компрессионной камеры в процессе изгнания крови. При определении этого показателя было отмечено, что у пациентов с ДСТ он был выше, чем в контрольной группе, однако различия не были статистически значимы (p=0,068). При этом периферическое сосудистое сопротивление (R) у пациентов с ДСТ достоверно превышало контрольные показатели (p=0,01). Таким образом, левый желудочек у пациентов с ДСТ работает в условиях повышенной постнагрузки по сравнению с контролем, которая определяется не только увеличенным ОПСС, но и Еа. При вычислении отношения Еа/R оно не различалось между группами (p=0,76). Анализ данных специальной литературы позволяет утверждать, что в покое Еа и ОПСС не зависят друг от друга, следовательно, повышение постнагрузки на ЛЖ определяется разными физиологическими механизмами [4].

Таблица 1

Показатели характеристического импеданса аорты, эластического и сосудистого сопротивлений, Ме (Р25-Р75)

В нашей работе были выявлены прямые корреляционные связи средней силы между величиной эластического сопротивления артериальной системы и показателями артериального давления: систолическим (САД) (r=0,34, p=0,01), пульсовым (ПАД) (r=0,64, p<0,00001), центральным пульсовым (ЦПАД) (r=0,51, p=0,00008). Однако при этом, несмотря на повышение эластического сопротивления в группе пациентов с ДСТ, их САД (p=0,007), ДАД (p=0,03) и ЦПАД (p=0,04) были статистически значимо ниже, чем в контрольной группе, а величина ПАД не различалась между группами (p=0,21) (табл. 2). Благодаря этому у пациентов с ДСТ не развивалась гипертрофия левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка у пациентов с ДСТ был статистически значимо ниже, чем в контрольной группе: 72,29(59,67-82,38) и 74,86(69,9-87,68) г/м² соответственно, p=0,045). Следовательно, у пациентов с ДСТ действовали механизмы, компенсирующие повышенное эластическое сопротивление артериальной системы и препятствующие повышению ПАД со всеми вытекающими последствиями.

Таблица 2

Общая характеристика пациентов в исследуемых группах, Ме (Р25-Р75)

При проведении корреляционного анализа было выявлено, что увеличение эластического сопротивления артериальной системы у пациентов с ДСТ сопряжено со снижением преднагрузки левого желудочка (КДО ЛЖ (r=-0,62, p=0,000001), индекс КДО ЛЖ (r=-0,64, p<0,00001)). Конечный диастолический объем левого желудочка у пациентов с ДСТ оказался достоверно меньше, чем у группы контроля: 92,8 (79-108,5) и 108 (92,84-118) мл соответственно, p=0,008. Также у пациентов с ДСТ был статистически значимо снижен индекс конечного диастолического объема левого желудочка: 53,7(48,9-61,9) и 58,1(52,5-67,1) мл/м² соответственно, p=0,03. Также выявлена взаимосвязь между увеличением эластического сопротивления артериальной системы и снижением показателей центральной гемодинамики: УО (r=-0,65, p<0,00001), МОК (r=-0,46, p=0,0005), УИ (r=-0,59, p=0,000003), СИ (r=-0,4, p=0,003). Как видно из таблицы 3, все показатели центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ были достоверно ниже, чем у лиц группы контроля.

Таблица 3

Состояние центральной гемодинамики у пациентов с ДСТ и группы контроля

Увеличение эластического сопротивления артериальной системы оказалось сопряжено со снижением энергетических показателей сердечного выброса левого желудочка: работой левого желудочка (r=-0,46, p=0,0004), мощностью сердечного выброса (r=-0,42, p=0,002). Как видно из таблицы 4, у пациентов с ДСТ по сравнению с контролем оказались достоверно снижены все показатели энергетики сердечного сокращения.

Эти изменения мы рассматривали как компенсаторные, когда левый желудочек приспосабливается к увеличению постнагрузки снижением показателей сердечного выброса и преднагрузки для сохранения нормальных величин ПАД.

Таблица 4

Энергетика сердечного сокращения у пациентов с ДСТ и группы контроля

Таким образом, можно сделать вывод, что для пациентов с ДСТ характерны повышенные по сравнению с контрольными показателями эластическое и общее периферическое сосудистые сопротивления. Повышение эластического сопротивления артериальной системы у пациентов с ДСТ оптимально компенсируется различными механизмами со стороны сердца: снижением показателей центральной гемодинамики, преднагрузки и энергетических показателей сердечного выброса. Это препятствует характерному для повышенной жесткости сосудов повышению пульсового артериального давления и вытекающих из этого последствий: гипертрофии миокарда левого желудочка, его диастолической дисфункции с последующим развитием хронической сердечной недостаточности.

Литература:

1. Карпман В.Л., Орел В.Р. Исследование входного импеданса артериальной системы у спортсменов // Клинико-физиологические характеристики сердечно-сосудистой системы у спортсменов : сб., посвящ. двадцатипятилетию каф. спорт. медицины им. проф. В.Л. Карпмана / РГАФК. – М., 1994. – С. 92-116.

2. Нечаева Г.И., Викторова И.А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов. – Омск: ООО «Типография БЛАНКОМ», 2007. – 188 с.

3. Белозеров Ю.М., Магомедова Ш.М., Османов И.М. Диагностика и лечение пролапса митрального клапана у детей и подростков // Трудный пациент. – 2011. – №2-3. – С.14-18.

4. Конев В.П. Основные морфологические феномены для секционной диагностики дисплазии соединительной ткани // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – №3. – С.19-22.

5. Семенкин А.А., Дрокина О.В., Конев В.П. и др. Структурно-функциональные изменения артерий у лиц молодого возраста с недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Сибирский медицинский журнал. – 2011. – №3. – С.66-71.

6. Терегулов Ю.Э., Терегулов А.Э. Жесткость артериальной системы, как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки // Практическая медицина [Электронный ресурс]. – http://pmarchive.ru/zhestkost-arterialnoj-sistemy-kak-faktor-riska-serdechno-sosudistyx-oslozhnenij-metody-ocenki/. – [Дата обращения: 20.02.12].

7. Asmar R., Rudnichi A., Blacher I. et al. Pulse pressure and aortic pulse wave are markers of cardiovascular risk in hypertensive populations Am J Hypertens. 2001; 14 (2): 91-97.

8. Chang К.С., Tseng Y.Z., Kuo T.S. et al. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertension. Clinical science. 1994; 87 (6); 641-647.

9. Posadzy-Malaczynska A., Kosch M., Hausberg M. et al. Arterial distensibility, intima media thickness and pulse wave velocity after renal transplantation and in dialysis normotensive patients. Int Angiol. 2005; 24 (1): 89-94.

10. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. et al. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance. J Am Col Cardiol. 1993; 21 (6), 1497-1506.