Воспаление пульпы. Этиология, патогенез, классификация

Высокая интенсивность кариеса зубов, нерегулярное посещение стоматолога и отсутствие должной профилактики приводят к тому, что врач-стоматолог часто встречается с таким патологическим состоянием, как воспаление пульпы зуба. Поэтому знание доктором этиологии и патоморфологических процессов, происходящих в пульпе при любой форме воспаления, важны для диагностики и планирования лечения пульпита, что в итоге сохранит зуб и его функцию.

Ключевые слова: кариозная полость, пульпа, пульпит, хронический пульпит, острый пульпит.

Наиболее сложные клинические ситуации, с которыми сталкивается стоматолог в повседневной практике, — это чаще всего следствие заболевания пульпы и апикального периодонта. Обычно эти процессы взаимосвязаны, так как воспаление пульпы в конечном итоге заканчивается воспалением периапикальных тканей.

В практической эндодонтии диагностика патологического процесса в пульпе зуба основана, прежде всего, на анамнезе и клинических данных. Но стоит отметить, что без понимания этиологических и патогенетических аспектов развития пульпита и динамики его течения невозможны дифференциальная диагностика и прогноз заболевания, а, следовательно, и выбор метода лечения.

Воспалительный процесс в пульпе протекает по тем же закономерностям, что и в других тканях соединительнотканного типа, но имеет ряд черт, которые обусловлены её анатомо-физиологическими особенностями.

Пульпит развивается под воздействием большого ряда причин: бактериальных, химических, травм, температурных влияний и электрических факторов, ятрогенных причин. Но чаще всего пульпит — это осложнение кариеса.

Микроорганизмы и их токсины, а также продукты распада тканей по дентинным канальцам проникают из кариозной полости в пульпу, вызывая её раздражение и воспаление. Это возможно при расстоянии от дна кариозной полости до пульпы менее 0,12 мм. При пульпите в кариозном дентине обнаруживаются streptococcus как в чистом виде, так и в ассоциации со staphylococcus, lactobacillus. А половина видов streptococcus вызывают гемолиз эритроцитов. Для хронического пульпита характерна смешанная микрофлора.

Также существует ретроградный путь (о нём более подробно ещё будет сказано ниже) развития пульпитов, который обусловлен попаданием микробов и токсинов в пульпу через верхушечное отверстие корня гематогенным или лимфогенным путём при инфекционных болезнях (сепсисе, гриппе и т. д.), что встречается редко. В основном микробы проникают из пародонтального кармана при пародонтите и остеомиелите челюсти.

Нарушение технологии пломбирования при кариесе также может вызвать заболевание пульпы. Так, например, свободные кислоты и мономеры, травящий гель могут вызвать некроз пульпы. А погрешности в пломбировании зубов, особенно при локализации кариозных полостей на контактных поверхностях, приводят к возникновению краевого дефекта, через который проникают микробы и различные раздражители.

Второе место среди причин пульпита занимают ятрогенные факторы. Например, вследствие вскрытия рога пульпы (при препарировании глубокой кариозной полости) происходит её травма. Стоит помнить, что дно кариозной полости легко перфорируется при лечении глубокого кариеса, так как околопульпарный дентин не минерализован. Также если рассматривать температурные влияния, как ятрогенный фактор, то стоит отметить, перегрев зуба во время его препарирования тоже приводит к пульпиту.

Другим механическим фактором раздражения пульпы являются дентикли (более подробно эта тема рассмотрена ниже). Вследствие их роста и сдавливания пульпы нарушается кровоток, а при резком изменении тела в пространстве они смещаются, что и приводит к боли.

Пульпит, как правило, развивается быстро. Степень его проявления зависит от защитно-приспособительных механизмов пульпы и организма человека в целом, от патогенного фактора и вирулентности микроорганизмов. У пожилых людей, которые страдают общими хроническими заболеваниями и имеют сниженную реактивность организма, в том числе пульпы, воспалительный процесс протекает без бурной реакции с альтерацией и экссудацией изначально — по типу хронического пульпита с преобладанием склероза пульпы.

Существует несколько классификаций болезней пульпы зуба.

По течению различают пульпит острый, хронический, обострение хронического пульпита.

По характеру патоморфологических изменений выделяют острый серозный и гнойный пульпит.

По распространённости процессов в пульпе — очаговый и диффузный.

Хронический — делят на фиброзный, гипертрофический и гангренозный.

По состоянию пульпы различают интактную невоспалённую пульпу, атрофичную пульпу, обратимый и необратимый пульпит, некроз пульпы.

Классификация по Е. Е. Гофунгу:

1. Острые формы пульпита:

– острый частичный;

– гнойный;

2. Хронические формы:

– фиброзный пульпит;

– гипертрофический пульпит;

– гангренозный пульпит.

Классификация по ММСИ:

– Острый ограниченный;

– Острый тотальный (серозный, гнойный);

– Хронический фиброзный;

– Гипертрофический;

– Гангренозный;

В основе всех классификаций учитывается состояние пульпы: здоровая, острый пульпит, хронический, обострение хронической стадии, другой пульпит, гангрена и некроз.

Классификация пульпита зубов по МКБ-10 обозначена, как К04.0 — пульпит:

– К04.00 Начальный пульпит (гиперемия)

– К04.01 Острый

– К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

– К04.03 Хронический

– К04.04 Хронический язвенный

– К04.05 Хронический гипертрофический (пульпарный полип)

– К04.08 Другой уточнённый пульпит

– К04.09 Пульпит неуточнённый

Диагноз «обострение хронического пульпита» не выделяется в МКБ-10. Обострение чаще даёт хронический — появляются жалобы на боли, характерные для острого пульпита: приступообразная, длительная, с иррадиацией, преимущественно в ночное время.

При остром пульпите кариозная полость не сообщается с полостью зуба. На Studme.org этот этап описывается так: «Пульпит начинается с воспалительной гиперемии начального пульпита с образованием очагов мелкоклеточной инфильтрации и серозным, а затем гнойным экссудатом. Изменяется кровоток, сосуды расширяются, наблюдается краевое стояние лейкоцитов. Накапливается экссудат, отток которого через маленькое верхушечное отверстие корня зуба затруднён, как следствие повышается давление в полости зуба, формируются периваскулярные инфильтраты, одновременно снижается ph среды до 5,2 или до 4,8. Клинически это проявляется приступами боли».

В течение 12–24 часов развивается острый очаговый пульпит и протекает в виде серозного воспаления в проекции дна кариозной полости или рога пульпы. Ликвидации воспаления и выздоровление пульпы возможны при своевременном вмешательстве. Если же сразу помощь не оказана, то через пару суток в сосудах наблюдаются стаз, тромбы, очаги кровоизлияния и отёк, а экссудат становится серозно-гнойным, затем формируются гнойные очаги лейкоцитарной инфильтрации и образуется пульпарный абсцесс. Боль, усиливаясь, становится иррадиирущей. Воспаление распространяется на корневую пульпу, и развивается общий гнойный пульпит. Далее нервные элементы пульпы ещё более сдавливаются экссудатом и раздражаются токсичными продуктами воспаления. Боль нарастает, становится нестерпимой пульсирующего характера и иррадиирует по ветвям тройничного нерва уже не только в ночное время, но и днём.

При остром пульпите и пульпарном абсцессе после вскрытия рога пульпы обеспечивается дренаж, экссудат изливается в кариозную полость. Острая боль прекращается и возникает только от действия раздражителей.

О пульпите, вызванном ятрогенным фактором (случайное вскрытие полости зуба) А. А. Бритова пишет: «при препарировании кариозной полости, когда происходит нечаянное вскрытие рога пульпы бором или зондом, осколки дентина внедряются в пульпу, её сдавливают, инфицируют и вокруг них формируется воспалительный инфильтрат.

В слое одонтобластов наблюдается межклеточный и внутриклеточный отёк в очаге некроза. Коллагеновые волокна отекают, фрагментируются. На периферии очагов воспаления резко увеличено количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и плазмоцитов, через 2–3 суток очаги клеточного детрита трудно дифференцировать ввиду распада клеток. Деструктивные изменения носят необратимый характер». Через 5–7 суток острый пульпит переходит в хроническую форму, происходит полное гнойное расплавление пульпы, или её некроз из-за нарушения кровообращения.

На рис. 1 представлена патологическая анатомия гнойного пульпита (пульпарного абсцесса) (К04.02). Отмечаются резко расширенные сосуды (2), отёк (3), лейкоцитарная инфильтрация (4), диапедез эритроцитов (5), ретикулярная дистрофия слоя одонтобластов, прилежащего к заместительному дентину (1).

Рис. 1. Патологическая анатомия гнойного пульпита (пульпарного абсцесса) (К04.02)

Рис. 2. Хронический язвенный пульпит

Хронический язвенный пульпит (рис. 2) развивается при наличии перфорации дна кариозной полости. Язвенная поверхность пульпы находится в состоянии воспаления, покрыта некротическим налётом. У молодых пациентов перфорация дна кариозной полости приводит к преобладанию процессов пролиферации пульпы, которая в дальнейшем заполняет кариозную полость. Такая пульпа представлена соединительнотканными волокнами, содержит много капилляров и фибробластов — развивается хронический гиперпластический пульпит. Грануляционная ткань созревает, на её поверхность имплантируются эпителиальные клетки. В итоге, формируется пульпарный полип, который заполняет кариозную полость.

К группе К04.08 Другой пульпит уточнённый отнесены ретроградный, травматический, остаточный (корневой, после лечения пульпита методом ампутации пульпы коронки).

Ретроградный пульпит — это воспаление пульпы в интактном зубе, без кариозной полости. Как правило, это хронический пульпит, который периодически даёт обострение с клиникой острого пульпита. При ретроградном пульпите возникают трудности топической диагностики, определения причинного зуба, так как боль не локализована, а зубные ряды интактны. В следствие этого возрастает роль дополнительных методов исследования при диагностике.

К04.09 Неуточнённый пульпит, то есть внутренняя резорбция корня зуба. Клинически данное заболевание пульпы себя не проявляет. Лишь на рентгенограмме обнаруживают внутреннюю деформацию корневого канала. Это может быть вызвано травмой зуба. Также про неуточнённый пульпит (К04.09) в лекции от ФГБОУ ВО «Ивановской Государственной Академии» Минздрава России сказано: «в определённой ситуации появляется транзиторная острая боль. Например, в условии восхождения альпинистов на горные вершины. В интактных зубах вследствие гипоксии, в том числе и пульпы, возникает острая зубная боль. Пароксизмы зубной боли в интактных зубах возможны у больных стенокардией, гипертонической болезнью в результате ишемии пульпы. Эту боль снимает нитроглицерин».

К04.2 Дегенерация пульпы (дентикли, пульпарные кальцификации, пульпарные камни). Дентикли — это результат дегенеративных изменений в пульпе зуба, то есть разновидность приспособительных реакций пульпы. Дентикли представляют собой изолированный включения репаративного дентина в пульпе, самом дентине зуба или на его границе. Такие конкременты можно встретить как в зубах с кариозной полостью и с некариозными поражениями, так и в интактных. Дентикли могут располагаться в полости зуба свободно (рис. 3) или быть частично замурованными в дентине.

Конкрементозный пульпит — это типичный хронический пульпит со склерозом пульпы и наличием дентикля, конкрементов в полости зуба или в корневых каналах. Приступ боли возникает из-за резкого изменения положения тела в пространстве, что вызывает смещение дентикля или конкремента в зубе. В лекции от ФГБОУ ВО «Ивановской Государственной Академии» Минздрава России сказано, что «такие ситуации возможны у пассажиров при наборе высоты самолётом или при его снижении, а также в лифте». Дентикли выявляются при рентгенографии зубов.

К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе: вторичный, или иррегулярный дентин. С возрастом в пульпе зуба наблюдаются сетчатая атрофия, склероз, образование вторичного дентина. Это приводит к уменьшению объёма полости зуба и облитерации просвета корневых каналов.

Минералообразование в полости зуба наблюдается при лечении быстро прогрессирующего кариеса дентина и начального пульпита путём наложения кальций содержащих препаратов в кариозную полость. Эти препараты стимулируют дентиногенез в полости зуба и корневых каналах.

Патологическая минерализация, вторичный, или иррегулярный, дентин клинически не проявляется и обнаруживается при рентгенографии зубов.

Важно понимать и правильно дифференцировать такие процессы, как кариозный процесс, пульпит обратимый, необратимый, некроз пульпы, либо периодонтит апикальный.

Литература:

1. Николаев А. И., Цепов Л.М Практическая терапевтическая стоматология. — 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 548 с.
2. Максимовский Ю. М. Терапевтическая стоматология. — 1-е изд. — М.: Медицина, 2002. — 640 с.
3. Николайчук В. В.,Терехов А. Б., Нэстасе К. И. Эндодонтия. Практическое пособие. — 1-е изд. — М.: VECTOR, 2009. — 208 с.
4. Воспаление пульпы зуба. Этиология, патогенез, классификация. // ИвГМА URL: https://isma.ivanovo.ru/attachments/46477 (дата обращения: 18.02.2022).
5. Бритова А. А. Стоматология. Эндодонтия. — 2-е изд. — М.: Юрайт, 2019. — 19 с.
6. Александрова Л. Л., Латышева С. В., Будевская Т. В. Причины развития и патогенез заболеваний пульпы. — 1-е изд. — Минск: БГМУ, 2010. — 43 с.
7. Дегенерация пульпы (дентикли) // Studme.org URL: https://studme.org/286608/meditsina/degeneratsiya_pulpy_dentikli (дата обращения: 18.02.2022).
8. Бритова А. А. Эндодонтия. Болезни пульпы и периапикальных тканей. — 3-е изд. — Великий Новгород: НовГу им. Ярослава Мудрого, 2016. — 171 с.